PNAS：同济大学卢毅/常春美发现内质网膜受体参与核心自噬机制启动内质网吞噬
该研究结合体外重构系统、结构建模和细胞生物学方法，证明内质网膜受体可直接结合核心自噬组分ATG9A以及PI3P结合蛋白WIPI2，从而启动内质网相关自噬体的生物合成。
2026-02-04
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
2026-04-14
Nature：颠覆传统认知，分泌蛋白翻译并非随机发生，而是在LNPK标记的内质网-溶酶体接触点上被精确调控
该研究使用活细胞单分子成像，证明分泌组mRNA翻译优先定位于富含结构蛋白Lunapark的内质网连接，并且靠近溶酶体。
2026-01-01
分泌蛋白翻译并非随机发生，而是在LNPK标记的内质网-溶酶体接触点上被精确调控
我们每个人的身体，都是由数万亿个微小的细胞构成的宇宙。在这个宇宙里，每时每刻都在上演着一部宏伟的生命交响曲，蛋白质的合成。蛋白质是生命功能的执行者，从构建我们的肌肉到传递神经信号，无处不在。而其中，有
2025-11-10
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
Mol Cell：细胞如何定点清除受损内质网？生物物理所张宏团队揭示机械敏感通道通过钙信号与相分离启动自噬
位于内质网的PIEZO1和TRPV1介导片状内质网释放Ca²⁺，从而触发自噬体起始FIP200斑点的形成。该研究结果揭示了应激诱导的、富含腔内Ca²⁺的内质网片段如何被选择性靶向至自噬体进行降解。
2026-04-20
浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
2026-03-26
JCB丨洪智团队揭示管状内质网塑形蛋白REEP5与MFN1/2互作调节线粒体“搭便车”新机制
本研究发现了REEP5-MFN1/2蛋白复合体促进线粒体在管状内质网上“搭便车”迁移的一种新模式，促进线粒体在胞内的均匀分布，进而调控细胞的 ROS 稳态。
2024-08-15
Redox biology：非酯化脂肪酸棕榈酸酯促进β-细胞氧化内质网应激和凋亡
本研究结果表明，ERO-1α在pa诱导的β细胞毒性中起重要作用。它对胞间Ca2+稳态的影响使其成为细胞命运决定的重要调节剂。
2024-05-28