Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
GUT：赵玉沛等发现NETs重编程CAF驱动胰腺癌免疫抑制微环境
该研究揭示了一条完整的促肿瘤信号轴。靶向该轴在PDAC模型中实现了最显著的肿瘤抑制和生存延长，并重编程TME、恢复CD8⁺T细胞效应功能。
J Hepatol：为“冷肿瘤”加热！陈昕/邓友平锁定肝内胆管癌免疫抑制元凶YAP，证实靶向YAP可重塑免疫微环境
研究明确了AKT和YAP在iCCA进展中不同的分子特征，并确定YAP是肿瘤免疫微环境的关键调控因子。作者的研究结果为联合应用YAP抑制剂与免疫检查点抑制剂治疗iCCA提供了依据。
Cancer Cell：中山大学刘卓炜等发现脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现揭示了一种以前未被认识到的支持CD8+ T细胞免疫的基质代谢适应，并强调了CAF驱动的脂质氧化及其对CD8+ T细胞PTEN信号的调节是增强化疗和免疫治疗疗效的潜在途径。
Biomaterials：中国海洋大学刘雅团队研究设计细菌-纳米材料杂化体系重塑免疫抑制微环境以增强抗肿瘤治疗效果
该研究构建了一种细菌-纳米材料杂化体系，用于重塑“冷”肿瘤的免疫抑制状态，增强抗肿瘤免疫治疗效果。
Cell Metab：浙江大学邱福铭/黄建合作揭示，脱氧胆酸如何塑造免疫抑制微环境促进乳腺癌进展
该研究首次系统阐明了“肠道毛螺菌科细菌-脱氧胆酸-肿瘤细胞FXR-IL-6-免疫抑制微环境”这一完整的信号轴，连接了肠道菌群失调与乳腺癌免疫逃逸。
Cancer Cell：缪煜轩团队揭示癌症免疫治疗复发新机制：肿瘤起始干细胞通过代谢对话塑造免疫抑制微环境
这项研究系统揭示了肿瘤起始干细胞通过代谢途径特异性调控肿瘤-基质交界处中性粒细胞功能的新机制，为理解肿瘤免疫抑制微环境的形成提供了重要理论依据。
Nature Cancer：肿瘤内细菌抑制具有免疫抑制作用，促进癌症免疫疗法耐药
该研究表明，肿瘤内细菌（Intratumoral bacteria）具有免疫抑制作用，并促进头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）对免疫检查点阻断（ICB）疗法产生耐药性。
Adv Sc：浙江大学张诚等团队发现重塑肾透明细胞癌的免疫抑制微环境的调控新机制
本研究揭示了PBRM1-KDM5C-IL-6信号轴在调控抗肿瘤免疫应答中的关键作用，为PBRM1缺陷型透明细胞肾细胞癌的免疫治疗提供了潜在策略。
Nat Communi：肿瘤如何“骗过”免疫治疗？UCSD团队揭示miR-25重塑肿瘤免疫微环境的新机制
该研究首次揭示：肿瘤细胞中的miR-25可通过抑制膜蛋白Syndecan-3（SDC3），重塑肿瘤免疫微环境，限制先天免疫与体液免疫激活，从而促进肿瘤免疫逃逸及PD-1免疫治疗耐药。