广州健康院合作揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3L染色质环境依赖性调控新机制
该研究首次解析了Rpd3L与单核小体和双核小体结合时的高分辨率结构，并据此提出了多种结构模型，系统揭示了Rpd3L识别核小体阵列并动态调控去乙酰化活性的分子机制。
2026-05-28
Circulation：孙冬冬/陈韵岱等表明，RND3通过阻断PDHA1异常乙酰化重启葡萄糖氧化
该研究首次发现小GTP酶 RND3 是一种定位于线粒体基质的蛋白，它通过阻止ACAT1对PDHA1的乙酰化修饰，从而促进心肌细胞的葡萄糖氧化，并在缺血再灌注损伤中发挥关键保护作用。
2026-06-28
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
2026-03-23
Nat Metab：上海药物所黄河团队揭示赖氨酸丙酮酰化修饰及其调控机制
该研究首次系统性鉴定并表征了由糖酵解中心代谢物丙酮酸驱动的新型蛋白翻译后修饰——赖氨酸丙酮酰化，阐明了其酶促调控机制，并揭示了Kpy参与转录调控的功能，为理解代谢与表观遗传之间的分子联系提供了新视角。
2026-07-11
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
2026-06-05
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
2026-05-04
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
2026-07-08
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
2026-04-28
研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制
该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。
2025-03-30