Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
IF=53！为最难治的前列腺癌患者带来新希望：复旦大学叶定伟团队发现新药显著延长控制时间，且癫痫风险更低
这项研究标志着，对于治疗选择极为有限的晚期前列腺癌患者，德恩鲁胺成为一种新的有效且耐受性良好的治疗选择。它不仅满足了迫切的临床需求，其独特的作用机制也为克服现有药物的耐药性问题提供了新方向。
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
CMI：中山大学王文宇/潘卫东团队发现肝脏转移“预警”新机制，肝细胞-LRG1轴主导免疫抑制性PMN形成，阻断后可增敏免疫治疗
癌症之所以致命，很大程度上源于其扩散转移的能力。肝脏，因其丰富的血供和独特的免疫环境，成为多种癌症（尤其是结直肠癌）最常见的转移靶点，严重影响患者预后。长久以来，科学家们知道，在癌细胞“种
Autophagy：NCOA4-铁蛋白自噬，连接铁代谢、自噬与铁死亡的核心枢纽，开辟肿瘤治疗新路径
该研究系统阐述了NCOA4介导的铁蛋白自噬的分子机制，深入剖析了其多层次的调控网络，并全面总结了靶向该通路在肿瘤治疗中的研究进展与未来挑战。
抗癌药刚用就失效？Nature 子刊破解癌细胞“极速逃生”：耐药早在用药数小时就启动
来自美国西雅图系统生物学研究所的科学家们通过研究，利用高时间分辨率的多组学技术和计算模型，像拍摄“分子电影”一样完整捕捉了BRAF突变黑色素瘤细胞在靶向药物压力下的早期适应过程。
Adv Sci：重庆医科大学唐瑜等团队设计双功能智能纳米平台，协同降解KRAS与激活T细胞实现高效治疗
本研究构建了一种自噬靶向嵌合体-T细胞衔接器（AUTACE）双功能纳米平台，其为KRAS/TP53共突变肿瘤的治疗提供了极具前景的新策略。
Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。
癌王治疗破局！Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
Science：给免疫“哨兵”充上电！肿瘤偷偷掐断树突状细胞的能量，最新研究或找到了重启开关
这项研究提供了一个清晰的原理验证：线粒体代谢是cDC1抗肿瘤功能的“开关”，而OPA1-NRF1信号轴则是这个开关的核心控制器。