每天一杯奶，肝脏脂肪悄悄涨？Am J Clin Nutr：乳糖促脂肪合成能力堪比蔗糖

牛奶、酸奶、奶酪，这些乳制品在很多人眼里是健康饮食的代表。补钙、优质蛋白、益生菌，这些光环让乳制品牢牢占据着日常餐桌的一席之地。乳糖作为乳制品中天然存在的糖分，长期以来也被认为是代谢温和的角色，升糖慢、胰岛素刺激小，更没有果糖那种让人警惕的名声。

然而，Am J Clin Nutr最新刊登的一项人体随机交叉试验，给出了一个完全不同的答案。

英国巴斯大学和牛津大学等机构的研究团队招募了24名体重正常的健康成年人。每位受试者分别三次在空腹状态下饮用含有100克碳水化合物的饮料，三种饮料分别提供麦芽糊精、乳糖或蔗糖。所有饮料同时搭配50克脂肪和同位素示踪剂。通过氘水标记和碳13标记的棕榈酸，研究人员可以精确区分血液中甘油三酯的三大来源：肝脏新合成的脂肪、食物中直接吸收的脂肪，以及体内储存脂肪的释放。

结果非常清晰。饮用麦芽糊精后，肝脏从头合成脂肪的峰值仅为11%。而当受试者饮用乳糖或蔗糖后，这一数值分别跃升至22%和23%，两者之间没有统计学差异。换句话说，在促进肝脏合成新脂肪这件事上，乳糖的表现与公认的促脂糖类蔗糖几乎完全相当。

餐后血脂的变化同样值得关注。6小时内血浆甘油三酯的增量曲线下面积，乳糖组和蔗糖组均达到约1.5 mmol·L⁻¹·6h，几乎是麦芽糊精组（0.85）的两倍。进一步的示踪分析揭示，乳糖和蔗糖都显著增加了膳食棕榈酸向极低密度脂蛋白和乳糜微粒甘油三酯中的分配比例。这意味着乳糖不仅自己驱动脂肪合成，还让吃进去的膳食脂肪更多滞留在血液中，而不是被快速清除。

图1：饮用不同糖类饮料后血浆甘油三酯浓度、肝脏DNL及脂蛋白中膳食棕榈酸贡献的变化

图2：不同糖类对全身底物氧化及膳食脂肪氧化的影响

一个有意思的细节是，乳糖和蔗糖虽然效果相似，但背后的代谢路径并不相同。蔗糖摄入后血浆尿酸明显升高，这是果糖快速代谢导致肝细胞能量耗竭的典型信号。而乳糖并没有引起尿酸上升，说明它在驱动脂肪合成时没有触发同程度的能量应激。同时，乳糖组的血糖和胰岛素应答都明显低于麦芽糊精组。这些差异提示，乳糖可能绕过了经典的Leloir代谢通路，通过其他途径为脂肪合成提供原料，而且这个过程并不依赖高胰岛素水平。

图3：各实验条件下血浆中间代谢产物及呼吸氢浓度的时间变化曲线

这是首次在人体中直接证实，半乳糖并非传统认知中的葡萄糖类似物。在100克剂量下，半乳糖进入肝脏后产生的脂肪合成效应与果糖相当。补充实验还发现，即便只添加7.5克半乳糖，也能显著降低餐后血糖反应，这进一步说明半乳糖的代谢路径确实和葡萄糖不一样。研究团队还分析了牛津生物银行的数据，发现GALT基因活性较低的人群，高密度脂蛋白胆固醇水平也偏低，这与长期餐后血脂负担加重的预期一致。

当然，100克乳糖相当于大约2升牛奶中的含量，远超多数人单次摄入量。但全球确实存在每天饮用发酵马奶数百克的游牧人群，而日常生活中乳糖和酒精同时摄入、遗传性半乳糖代谢能力差异等情况，都可能导致半乳糖代谢通路饱和，从而激活替代路径。

这项研究提醒我们，乳糖可能并不像过去认为的那样温和无害。在评估膳食糖类与肝脏脂肪堆积、血脂异常乃至心血管代谢风险的关系时，乳糖或许需要被单独审视，而不是简单归入安全糖类的范畴。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Carter S, Spellanzon B, Johnson E, et al. Lactose and Sucrose Each Stimulate Hepatic De Novo Lipogenesis: A Randomised Crossover Trial. Am J Clin Nutr. Published online August 25, 2026. doi:10.1016/j.ajcnut.2026.101492