Free Radical Biol & Med：“沙”伤力翻倍——燃烧坑的沙尘为何更伤肺？

在阿富汗、伊拉克等战区的军事基地，露天燃烧坑常常被用来处理各种废弃物，滚滚浓烟混合着当地的沙漠尘土，构成了士兵们呼吸的日常空气。然而，越来越多的退伍军人回国后，却患上了哮喘等慢性呼吸系统疾病，这些疾病被统称为“部署相关性呼吸系统疾病”。这仅仅是巧合吗？日前，一篇发表在国际杂志Free Radical Biology and Medicine上题为“Pro-inflammatory and oxidative responses to burn pit relevant desert particulate matter in macrophages: A role for TLR2 signaling”的研究报告中，来自美国国家犹太健康中心等机构的科学家们通过研究揭开了背后的残酷真相：燃烧坑相关的沙漠颗粒物，比普通沙漠尘土更“毒”，它会以一种特殊的方式猛烈攻击我们肺部的免疫细胞，点燃难以熄灭的“炎症之火”。

不寻常的“沙”：战场尘埃暗藏玄机

为了搞清楚战场环境对肺部的独特影响，研究人员做了一个精妙的对比实验，他们收集了两种沙漠尘土：一种来自阿富汗，可能含有燃烧坑释放的污染物（简称APM）；另一种作为对照，来自美国加利福尼亚州的中国湖，是相对“单纯”的沙漠粉尘（简称CPM）。当研究人员在实验室里，用这两种“沙”来刺激小鼠的免疫细胞—巨噬细胞（肺部重要的守卫者）时，惊人的差异出现了。

APM展现出了更强的“杀伤力”，它不仅比CPM对巨噬细胞的毒性更大，更能诱导细胞产生更高水平的有害物质—一氧化氮和一种名为CXCL1的炎症因子。一氧化氮过量会产生氧化应激，损伤组织；而CXCL1则是招募更多免疫细胞前来“参战”的警报信号，容易导致炎症失控。研究还发现，APM能刺激细胞产生更多的过氧化氢，这种活性氧物质也是破坏组织的“利器”。

单核细胞中APM与CPM在细胞毒性、过氧化氢、一氧化氮及CXCL1生成方面的比较

找到“开关”：TLR2受体是关键推手

那么，为什么APM能引发更剧烈的炎症风暴呢？研究人员的深入探索锁定了一个关键“开关”：Toll样受体2（TLR2），这是一种存在于免疫细胞表面的重要“侦察兵”，专门识别外来入侵者（如某些细菌成分）并启动防御反应。

实验证明，APM很可能激活了这个TLR2通路；当研究人员用药物激活TLR2时，炎症反应会增强；反之，当使用抑制剂阻断TLR2，或者使用基因敲除、缺乏TLR2的巨噬细胞时，APM所引发的炎症反应（如一氧化氮和CXCL1的产生）就得到了部分抑制，更进一步的基因测序分析显示，APM会让巨噬细胞偏向于促炎的M1型极化，而这种极化效应在缺乏TLR2的细胞中显著减弱。

这就像APM身上带着一把能精准打开TLR2这把“锁”的“钥匙”，一旦打开，就触发了细胞内一系列剧烈的炎症连锁反应；而普通的沙漠粉尘（CPM）要么没有这把“钥匙”，要么开锁的效率低得多。

机制揭秘：双重攻击导致肺损伤

研究者指出，APM对肺部的攻击是“组合拳”式的，首先，它本身可能含有某些金属成分或燃烧产生的特殊化学物质，这些成分能直接催化产生过氧化氢，造成氧化损伤，这部分损伤甚至可以在没有细胞的情况下发生；其次，更重要的是，它通过激活巨噬细胞表面的TLR2受体，下达了强烈的“进攻指令”，导致细胞大量释放一氧化氮和炎症因子，并将自身转化为攻击性的M1型状态，从而引发持续和放大的炎症。

这就解释了为何暴露于燃烧坑环境下的军人，肺部更容易遭受深层次、持久性的伤害。普通的沙漠尘可能主要引起一些物理刺激或轻微反应，但混合了燃烧坑污染物的战场尘埃，却直接“劫持”了肺部的免疫防御系统，让它持续过度工作，最终导致气道慢性炎症、组织重塑，发展为哮喘等疾病。

这项研究首次在机制层面清晰地揭示了部署相关性呼吸系统疾病的可能起源，它不仅为困扰众多退伍军人的健康问题提供了科学解释，更重要的是，指明了潜在的治疗方向；既然TLR2通路如此关键，未来科学家们或许有望开发针对该通路的药物来减轻或预防这种由特殊颗粒物引发的炎症。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Brian J. Day,Jie Huang,Niccolette Schaunaman, et al. Pro-inflammatory and oxidative responses to burn pit relevant desert particulate matter in macrophages: A role for TLR2 signaling. Free Radical Biology and Medicine(2026). DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2025.09.035.