Cell子刊：肠道里的"隐形厨师"，李维勤/付爱坤发现共生病毒组被发现调控碳水化合物消化吸收

肠道拥有复杂多样的微生物群落，在营养摄取和免疫稳态中起着至关重要的作用。虽然广泛的研究集中在细菌组和真菌组，但最近的研究越来越强调肠道病毒组在维持肠道稳态中的作用。人类病毒组包括感染细菌的噬菌体、感染细胞微生物(如古细菌)的病毒和感染哺乳动物细胞的病毒。

肠道是病毒集群最丰富的场所，病毒数量超过细菌，比例范围为1:1至10:13。值得注意的是，超过97%的已鉴定肠道病毒是噬菌体，它们影响细菌的生长、代谢和毒力，从而形成肠道微生物生态系统。

除了对肠道细菌基因组的影响，噬菌体还被证明与底层哺乳动物细胞层相互作用，引发细胞代谢和免疫反应。在各种生理和病理条件下，尤其是在代谢紊乱(如肥胖、非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病)中，肠道噬菌体的组成会发生变化。尽管在鉴定肠道内容物中病毒基因组的测序和计算方法方面取得了进步，但大多数研究仅报告了病毒组与疾病之间的关联，因果关系仍不清楚。

机理模式图（图源自Cell Host & Microbe ）

此外，大多数病毒组研究依赖于相对丰度测量，往往忽略了绝对病毒载量。细菌组研究的最新见解表明，在宿主-细菌组相互作用中，细菌载量(而非单一成分)起着关键作用。然而，目前缺乏对肠道病毒载量和哺乳动物宿主相互作用之间关系的功能理解。

鉴于肠道是体内最大的病毒库，并且小肠中的营养感应(特别是碳水化合物和脂类)与代谢健康密切相关，一个关键的未回答问题是肠道病毒体是否有自己的自主功能来促进这一过程。

在这里，研究人员证明肠道病毒体独立于细菌体显著影响碳水化合物的消化和吸收。此外，病毒体引起不同肠细胞类型的不同反应。具体而言，它激活肠道上皮细胞的碳水化合物消化和吸收程序，同时刺激抗原呈递细胞——Th17细胞——产生白细胞介素-22，这是一种抑制过量碳水化合物摄入的细胞因子。

病毒体对碳水化合物消化和吸收的影响——无论是抑制性的还是刺激性的——取决于免疫监视的存在与否。代谢途径和免疫途径之间的这种复杂的相互作用确立了肠道病毒体作为代谢的关键调节剂，并揭示了病毒体自主调节脊椎动物肠道生理的内在能力。

参考消息：https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(26)00044-2#au8