《Nature》解码“吃出来的燃脂体质”：低蛋白饮食经肠道菌群“翻译”，通过胆酸与氨双通路启动脂肪“褐变”
来源：iNature 2026-03-11 17:19
这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系，揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。
饮食与肠道微生物群之间的相互作用对于代谢健康至关重要，它会影响能量平衡和疾病易感性。然而，饮食和微生物因素如何通过相互作用来调节宿主生理机能的潜在机制仍不清楚。
2026年3月4日，庆应义塾大学Kenya Honda团队在Nature 在线发表题为Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues的研究论文，该研究表明蛋白质的可用性会显著改变肠道微生物群的功能格局，并促进白色脂肪组织（WAT）的重塑。
具体而言，低蛋白饮食（LPD）能有效地诱导白色脂肪组织中与棕色化相关的标志性基因，其诱导程度与冷暴露或β-肾上腺素受体激活等经典刺激所引起的诱导程度相似。在无菌小鼠中，LPD介导的棕色化显著减少，而这种缺陷可通过将由从低蛋白饮食喂养的小鼠粪便或经 18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）证实具有棕色或米色脂肪活性的健康人类志愿者粪便中分离并筛选出的菌株组成的特定细菌群落所组成的菌群进行菌群定植来恢复。
微生物群诱导的褐变过程是由胆酸通过激活脂肪前体细胞中的法尼醇 X 受体（FXR）来介导的，同时也是由编码共生菌产生的氨通过驱动肝细胞中成纤维细胞生长因子 21（FGF21）的表达来介导的。胆酸 - FXR 轴和氨 - FGF21 轴在促进白色脂肪褐变方面都具有非冗余且至关重要的作用。
这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系，揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。
饮食是调节宿主生理机能的基本因素，它会影响新陈代谢、免疫功能以及对多种疾病的易感性。肠道微生物群已成为饮食效应的关键调节因子，它影响着个体间对营养和分子输入的反应性质、方向和强度的差异。在由饮食与微生物群相互作用所影响的众多生理过程中，脂肪组织重塑的调节已成为一个既有趣又尚未充分阐明的领域。
与富含线粒体并表达诸如解偶联蛋白 1（UCP1）等产热蛋白的棕色脂肪组织（BAT）不同，WAT具有较高的代谢活性。然而，值得注意的是，脂肪组织具有相当大的可塑性，在特定条件下（如低温暴露和肾上腺素刺激）可以获得类似棕色脂肪的特性。这一过程被称为褐化或贝吉化（beiging），它会形成具有增强的线粒体生成以及表达产热和脂质氧化相关基因的细胞。
微生物中依赖于 nrfA 的氨生成过程会促进 FGF21 的表达（图源自Nature ）
多种饮食干预措施——包括热量限制、生酮饮食以及缺乏蛋氨酸、亮氨酸或半胱氨酸——已被报道能够激活棕色脂肪组织并促使白色脂肪组织发生褐变。肠道微生物群被认为在调节这些反应中起着作用，可能通过产生生物活性代谢物和免疫调节作用来实现这一过程。
然而，特定微生物群落中的哪些成员在特定饮食条件下参与其中，以及饮食-微生物群相互作用如何转化为驱动棕色脂肪生成的信号，目前仍不明确。该研究确定了两条相互独立的途径，它们将低蛋白摄入、特定的微生物代谢活动以及宿主信号网络联系起来，以促进白色脂肪组织的褐变。
参考消息：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10205-3
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