Cell子刊：听见，为了记住：郭伟翔团队发现听觉活动通过蓝斑-去甲肾上腺素系统维持海马神经发生

听力损失被认为是认知能力下降和痴呆症的潜在主要可变风险因素，但这两种疾病之间的因果关系仍未解决。

2026年3月19日，中国科学院遗传与发育生物学研究所郭伟翔团队在Cell Stem Cell在线发表题为“Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleus-norepinephrine system”的研究论文。该研究发现听觉活动通过蓝斑-去甲肾上腺素系统维持成人的神经发生和认知。

研究表明，由于PnC^vGluT2对能神经元传入的衰减，小鼠外毛细胞(OHCs)的特异性消融导致认知障碍和有缺陷的成年海马神经发生。值得注意的是，证明了刺激这些神经元传入可以挽救由听力损失引起的认知下降。

听觉是最重要的感官之一，它使我们能够与世界交流并感受到与世界的联系。听觉系统由外围结构和中央听觉通路组成，它们负责将声波传递到意义和上下文中。这个过程从耳道开始，经过鼓膜和听小骨，最后到达耳蜗。之后，电信号通过中枢上行听觉系统进行处理，中枢上行听觉系统由两条主要的上行通路组成。第一个是典型的上行听觉通路。它起源于耳蜗核(CN ),穿过上橄榄复合体(SoC)、对侧下丘(IC)和丘脑的内侧膝状体(MGB ),最终到达产生听觉的听觉皮层(AuD)。

第二条通路是网状-边缘通路。它携带听觉信息，并在到达内嗅皮层之前通过脑桥尾侧网状核(PnC)、脑桥中央灰质(PCG)和中隔(MS)导航。这种神经轴被认为与情绪、唤醒、注意力和记忆有关，而不是与意识感知有关。除了中央上行听觉通路之外，声波诱发的电活动也通过听觉惊吓回路。在这个回路中，中枢神经支配着PnC中的巨大神经元。最终，声学驱动的PnC巨型神经元投射到脊髓运动神经元，迅速激活肌肉收缩，引发声学惊吓反射，这是一种报警的生存机制。

机理模式图（图源自Cell Stem Cell ）

在这里，研究人员报告了耳蜗外毛细胞特异性切除的小鼠表现出明显的听力损失，这反过来导致认知障碍和成年海马神经发生缺陷。此外，齿状回通过神经轴接收听觉输入，该神经轴来源于脑桥尾侧网状核(PnC^vGluT2)的谷氨酸能神经元，并通过蓝斑(LC^NEergic)的去甲肾上腺能神经元中继。听力损失减少PnC^vGluT2对神经元的传入，从而降低去甲肾上腺素水平。值得注意的是，将PnC^vGluT2刺激到能性神经元传入拯救了由听力损失引起的有缺陷的神经发生和认知障碍。因此，该研究建立了听力损失和认知能力下降之间的因果关系，并强调了听力健康在维持认知功能中的重要性。

参考消息：https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(26)00078-0