华人学者一作！为何婴幼儿易过敏？《Nature》揭示生理性低激素水平是“开关”，许可新型树突状细胞启动皮肤炎症
来源：iNature 2026-03-02 12:36
该研究发现，在生命早期，接触常见过敏原会引发一种独特的分叉免疫反应，同时在皮肤上触发 17 型炎症，并在淋巴结中启动典型的 T 辅助 2 介导的敏感化。
早期形成的免疫系统并非毫无作用，其组成和功能与成年免疫系统有着显著的不同。这种差异在儿童时期过敏性免疫疾病的高发率中得到了进一步的体现。特别是特应性病症，如湿疹，与过敏原接触密切相关，这种病症在西方国家几乎影响到四分之一的儿童，且在出生仅 8 周时就会在皮肤上显现出来。
然而，关于年龄相关免疫机制以及对过敏原的敏感性机制的研究却相对较少。
2026年2月25日，纽约州西奈山伊坎医学院Yue Xing等人在Nature 在线发表题为Peripheral immune-inducer dendritic cells drive early-life allergic inflammation的研究论文。
该研究发现，在生命早期，接触常见过敏原会引发一种独特的分叉免疫反应（bifurcated immune response），同时在皮肤上触发 17 型炎症，并在淋巴结中启动典型的 T 辅助 2 介导的敏感化。
文章模式图（图源自Nature ）
这种早期生命阶段由γδ型 17 细胞介导的皮炎会促使在二次接触过敏原时出现过度的过敏性肺部炎症。从机制上讲，树突状细胞（DC）在皮肤中直接介导 17 型激活，而无需迁移至淋巴结；将这种状态称为“外周免疫诱导者”（pii）树突状细胞。CD301b+常规型 2 树突状细胞获取过敏原，进入pii-DC状态，产生IL-23并独立于淋巴结接触激活局部γδ型 17 细胞。
pii-DC状态由未成熟的下丘脑-垂体-肾上腺轴和早期生命特有的生理上较低的全身糖皮质激素所促成；与糖皮质激素受体特异性缺失的树突状细胞重现了pii-DC表型。这些发现确定了一个由神经内分泌成熟所设定的发育阶段，该阶段能够使原位树突状细胞激活并引发免疫反应，从而塑造出与年龄相关的对过敏原的反应模式。
参考消息：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10162-x
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