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近期自身免疫性疾病研究领域重要研究成果一览!

  1. T细胞
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  5. 自身免疫性疾病
  6. 药物

来源:本站原创 2018-11-21 20:49

近年来,科学家们通过大量研究在自身免疫性疾病研究中取得了多项研究成果,本文中,小编就对近期的重要研究进行整理,分享给大家!【1】Sci Signal:为何女性比男性更容易患自身免疫性疾病?原来是雌激素受体在作怪!doi:10.1126/scisignal.aap9415女性或许更易于患上自身免疫疾病,而且女性体内的雌激素很有可能也会影响其自身的免疫系统健康;近日,一项刊登在国际杂志Science

近年来,科学家们通过大量研究在自身免疫性疾病研究中取得了多项研究成果,本文中,小编就对近期的重要研究进行整理,分享给大家!

【1】Sci Signal:为何女性比男性更容易患自身免疫性疾病?原来是雌激素受体在作怪!

doi:10.1126/scisignal.aap9415

女性或许更易于患上自身免疫疾病,而且女性体内的雌激素很有可能也会影响其自身的免疫系统健康;近日,一项刊登在国际杂志Science Signaling上的研究报告中,来自图尔库大学和乔治亚州立大学的研究人员通过研究报道了与自身免疫疾病发生过程中参与雌激素受体功能发挥相关的新发现。

诸如多发性硬化症、风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫疾病的发生率在女性人群中远高于男性人群,女性机体中雌激素的分泌能够诱发这些疾病的病理学表现。这项研究中,研究人员就通过联合研究发现激素对自身免疫疾病的影响由来已久。

【2】Science:细胞毒性T细胞竟让自身免疫疾病更加严重!

doi:10.1126/science.aao4555

在英国,大约有3万例狼疮病例,这种疾病的发病率为1/1000。它是一种自身免疫性疾病,引起免疫系统发生故障并开始攻击人体。这能够会导致关节和皮肤问题,并在严重的情况下能够会导致心脏、肺部、大脑和肾脏受损。 这种疾病的初始原因是未知的,不过基因被认为在其中发挥作用。这种疾病在女性中出现的几率比男性多9倍,而且通常在20至49岁之间发生。

在一项新的研究中,来自英国帝国理工学院的研究人员利用小鼠模型和人细胞样品,研究了免疫系统中的一种特定的被称作C1q的组分。相关研究结果发表在2018年5月4日的Science期刊上。

【3】Science:肠道细菌迁移到肠外组织竟可导致自身免疫疾病

doi:10.1126/science.aar7201    doi:10.1126/science.aat0835

根据来自美国耶鲁大学的研究人员开展的一项新研究,在小鼠和人类的小肠中发现的细菌能够迁移到其他的器官并且触发自身免疫反应。这些研究人员说,他们还发现这种自身免疫反应能够利用抗生素或靶向这些细菌的疫苗加以抑制。这些发现提示着治疗包括系统性红斑狼疮和自身免疫性肝病在内的慢性自身免疫性疾病的有前景的新方法。相关研究结果发表在2018年3月9日的Science期刊上。

肠道细菌已与包括以免疫系统攻击健康组织为特征的自身免疫疾病在内的一系列疾病有关。为了阐明这一关联性,这些来自耶鲁大学的研究人员着重关注鹑鸡肠球菌(Enterococcus gallinarum)。他们发现这种细菌能够自发地从肠道“迁移”到淋巴结、肝脏和脾脏中。

遗传易感性小鼠模型中,这些研究人员观察到,在肠道外面的组织中,鹑鸡肠球菌引发自身抗体产生和炎症---自身免疫反应的特征。他们证实这种相同的炎症机制也存在于体外培养的健康人肝细胞中,以及这种细菌存在于自身免疫疾病患者的肝脏中。

【4】Nat Commun:突破!新研究揭示自身免疫性肾病是如何发生的?

doi:10.1038/s41467-018-03181-4

莫纳什大学的研究人员已经揭开了一个谜团,找出了特定免疫细胞如何协同工作导致自身免疫性肾病。这项研究由莫纳什大学炎症疾病研究中心Michael Hickey和Richard Kitching教授领导完成,相关研究结果发表在《Nature Communications》上,题为“Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes”。

“长久以来我们都知道肾小球性肾炎(一种肾脏免疫疾病)会唆使免疫细胞通过错误的炎症攻击反应损伤肾脏。”Hickey教授说道。“但是我们不知道导致这些免疫细胞变化并开始损伤肾小球血管的过程。”

【5】PNAS:科学家揭示特殊自身免疫性疾病发生的分子机理

doi:10.1073/pnas.1714027115

近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自美国西北大学的科学家们通过研究阐明了一种特殊自身免疫性疾病发生的未知分子机制。

磷脂酰乙醇胺是一种特殊的磷脂,研究者发现,靶向作用磷脂酰乙醇胺的抗体来自于细胞中的内含体(endosomes),本文研究中,研究人员首次观察到抗磷脂酰乙醇胺(aPE)自身免疫疾病背后的病理学机制,这种免疫系统疾病与机体血栓形成、移植失败和妊娠丢失直接相关。

很多年前研究人员都已经报道了这种特殊类型的自身免疫疾病,尽管有和该疾病相关的大量研究报道,但研究人员并不清楚aPE自身免疫疾病发生的分子机理。当中和病原体的抗体不正确地攻击在血液中循环的细胞时就会诱发自身免疫疾病,为了靶向作用这些细胞,抗体就会结合到细胞外表面能够接近的抗原靶点上,但截止到目前,研究人员无法鉴别出aPE能够接近的靶点。

【6】Sci Signal:新研究表明特定降压药或可用于治疗自身免疫疾病

doi:10.1126/scisignal.aam8104

内质网应激会触发或放大免疫细胞内炎症信号以及细胞因子的产生。在清除了内质网应激之后,可诱导磷酸酶1共因子GADD34会促进起始因子eIF2α的去磷酸化,因此保证蛋白翻译的继续。一些氨基胍化合物,比如降压药胍那苄(guanabenz)能够干扰eIF2α的磷酸化-去磷酸化循环,保护不同细胞和组织,避免发生蛋白的错误折叠和变性。

在最近一项发表在国际学术期刊Science Signaling上的研究中,来自法国的科学家们研究了药物干预eIF2α信号途径如何有助于治疗依赖促炎症细胞因子和 I 型干扰素(IFN)的自身免疫疾病,这两类因子的合成都会受到树突状细胞内GADD34的调节。研究人员发现在小鼠和人类树突状细胞和B细胞中,胍那苄能够通过内体中的CpG寡聚脱氧核苷酸或DNA免疫球蛋白复合体阻止TLR9的激活。

【7】Immunity:突破!科学家破译IL-23十五年未解的秘密!揭示了自身免疫疾病的关键机理!

doi:10.1016/j.immuni.2017.12.008

近日,一个由VIB-UGent炎症研究中心Savvas Savvides教授领导的国际团队揭示了包括牛皮癣、风湿性关节炎和克罗恩病在内的自身免疫疾病和炎症疾病的关键分子机制。通过聚焦于免疫调节因子IL-2,他们发现它的促炎活性强烈依赖于其受体IL-23R在结构上激活它。这项研究成果于近日发表在Immunity上。

过去数十年间牛皮癣、风湿性关节炎及炎性肠道疾病和多发性硬化等疾病越来越流行,据估计全世界有1.25亿人受牛皮癣影响,另有1亿人受风湿性关节炎的影响,此外尽管炎性肠道疾病跟种族有关,但是过去未受影响的地区的发病率近年来也是一路飙升。而细胞因子IL-23(一种特殊的免疫调节蛋白)在这些疾病中发挥着重要作用。因此IL-23已经成为了治疗这些疾病的焦点。

【8】Cell:揭示肠道微生物组与自身免疫疾病存在关联

doi:10.1016/j.cell.2017.09.022

很多人把“细菌”这个单词与肮脏和恶心的东西关联在一起。加拿大卡尔加里大学卡明医学院的Pere Santamaria博士并不同意这一点。Santamaria说,我们体内的细菌,即微生物组,对我们的健康产生各种积极的影响。“我们肠道中的细菌实际上具有很多有益的功能。它们有助我们消化,阻止病原体感染和训练我们的免疫系统如何加以应对。”

如今,在一项新的研究中,Santamaria和卡明医学院的Kathy McCoy博士及其团队揭示出肠道微生物组中的一种调节促炎性细胞和抗炎性细胞的新机制。McCoy说,“我们发现由被称作拟杆菌(Bacteroides)的肠道细菌表达的一种蛋白快速地招募白细胞来杀死一种导致炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的免疫系统细胞,从而阻止IBD发生。我们认为这种机制可能有助阻止大多数人患上IBD。”

【9】PNAS:治疗自身免疫紊乱新机制

doi:10.1073/pnas.1708247114

最近,来自德国的研究者们的一项新发现加深了我们队自体免疫疾病机制的认知。他们首次证实了程序性的细胞死亡、补体系统激活以及患者系统性炎症反应引发的器官损伤之间的联系。相关结果发表在最近一期的《PNAS》杂志上。

抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)伴随性血管炎的主要症状是机体免疫系统攻击白血球,导致小血管炎症反应的产生。血管炎往往会导致肾脏功能衰竭,同时也会影响肺脏以及其它器官的功能。常规的治疗手段是基于对免疫系统的压制发挥作用,这种方法或许能够阻断疾病的恶化,但也具有十分明显的副作用。

【10】Cell:重磅!揭示自身免疫疾病中表位扩散之谜

doi:10.1016/j.cell.2017.07.026

一项花费了4年取得的新发现有潜力改变我们看待自身免疫疾病和理解免疫细胞如何和为何开始攻击体内不同组织的方式。

美国哈佛医学院波士顿儿童医院的Michael Carroll博士说,“一旦人体对它自己的组织的耐受性丧失,发生的一连串反应就像一辆失控的火车。对人体自身的蛋白或者抗原作出的免疫反应看起来完全类似于人体对外源病原体作出的反应。”

Carroll团队多年来一直在研究狼疮模式小鼠,以便更好地理解自身免疫疾病的复杂细节。他们最新的发现揭示出缺乏控制的B细胞---能够产生抗体并且对免疫系统进行编程来攻击某些抗原的免疫细胞---能够触发身体发起自身免疫攻击。除此之外,B细胞的免疫靶向指令还能够快速地扩展,从而对体内的更多组织发起攻击。相关研究结果发表在2017年8月24日的Cell期刊上。(生物谷Bioon.com)

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