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意外发现!皮炎免疫疗法有望治疗癌症 可以缩小肿瘤

来源:学术经纬 2018-07-22 14:27





在科研的道路上,随时都可能遇见惊喜。本周,来自英国、瑞士、以及意大利的一支跨国科研团队就有了意外的收获。他们发现,一类治疗常见皮肤病的药物,竟有治疗晚期前列腺癌的潜力!这个发现刊登在了最新一期的《自然》杂志上。

我们知道,前列腺癌是男性常见的癌症。事实上,在全世界范围内,它是男性最常被诊断出的癌症之一,也是癌症致死的主要原因。这种癌症和雄激素信号通路有关,因此雄激素剥夺疗法(ADT)是常见的治疗方案。但不少患者在接受治疗后,却会出现耐药,让原本有效的疗法失去作用。这会导致癌症的进一步发展。而当病情发展到了这一地步,患者们能使用的治疗方法就非常少了。

前列腺癌为什么会产生耐药?科学家们对背后的机制还不是非常了解。我们只知道,这和肿瘤微环境有关——在肿瘤生长的环境中,癌细胞之外的一些因素,影响了肿瘤的方方面面。它们会让肿瘤疗法失效,让癌细胞疯狂增殖。

先前,科学家们发现一类叫做“骨髓来源的抑制性细胞”(MDSC)可能导致了前列腺癌的耐药。“在对ADT治疗没有反应的患者里,MDSC细胞的水平有所增加”,研究人员们在论文里写道。这些细胞会是前列腺癌耐药的原因之一吗?如果是,背后的机理又是怎样的呢?

为了回答这些问题,研究人员们首先在罹患晚期前列腺癌的患者肿瘤样本中,做了进一步的分析。他们发现,依照能否从ADT疗法中受益,患者可以被分为两组:ADT疗法不管用的患者,其MDSC细胞果然要更多。同样,在多个小鼠模型中,随着肿瘤耐药性的增加,这些细胞的数目也会增加。这些结果虽然不能证实就是这些细胞导致了前列腺癌的耐药性,但至少给了研究人员们继续调查的信心。

后续的研究则逐渐揭示了背后的原因——通常的ADT疗法是为了关闭雄激素信号通路,而MDSC细胞,则能在下游重新开启这个通路,让常规的疗法失效。这个发现也表明,这些细胞的确在前列腺癌的耐药中起到了重要作用。

那么,这些细胞究竟做了什么坏事,才让肿瘤发生耐药的呢?通过基因分析,研究人员们发现,编码IL-23的基因活性有明显提高,而MDSC细胞就是幕后的黑手。我们知道,IL-23在免疫系统中是一个重要的信号分子。或许正是由于肿瘤微环境内的IL-23水平上升,才让雄激素通路重新活跃,让疗法失效。

有趣的是,IL-23是一个治疗自身免疫性皮肤病(如银屑病)的靶点,目前已经有多款在研新药进入了临床试验阶段。如果能利用这些新药去抑制IL-23,是否就能束缚住MDSC细胞的黑手,重新让ADT疗法生效呢?

果不其然,研究人员们发现,当ADT疗法与抑制IL-23的抗体联手之后,小鼠的前列腺肿瘤体积显着缩小,癌细胞的增殖也得到了控制。这些结果表明原本被用来治疗皮肤病的新药,还有逆转肿瘤耐药,协助治疗前列腺癌的潜力。

“我们的发现找到了激素信号和免疫系统之间的一个重要互动,”该研究的作者之一Johann de Bono教授说道:“我们相信能利用这个发现,逆转前列腺癌对激素疗法的抵抗,增强常用前列腺癌疗法的效果。”

接下来,研究人员们期待能开展临床试验,尝试这种疗法在人体中的效果。我们期待这项意外的发现,能给诸多前列腺癌患者带来良好的治疗效果。转化医学的意义,也正在于此。(生物谷Bioon.com)
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