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Science:重大进展!破解免疫系统秘密有助治疗一系列疾病

  1. NLRP3
  2. T细胞
  3. 先天性免疫
  4. 炎性体
  5. 炎症性肠病
  6. 补体
  7. 适应性免疫

来源:生物谷 2016-06-18 10:56

在一项新的研究中,研究人员揭示出我们古老的免疫系统的秘密。这一重大的科学进步可能有助全球的科学家和临床医生抵抗疾病。

2016年6月18日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中,来自美国、英国、德国和爱尔兰的研究人员揭示出我们古老的免疫系统的秘密。这一重大的科学进步可能有助全球的科学家和临床医生抵抗疾病。相关研究结果发表在2016年6月17日那期Science期刊上,论文标题为“T helper 1 immunity requires complement-driven NLRP3 inflammasome activity in CD4+ T cells”。

论文共同作者、澳大利亚昆士兰大学分子生物科学研究所教授Matt Cooper博士说,免疫系统基本上可分为两个部分:适应性免疫系统,产生抵抗感染的抗体;非常古老的先天性免疫系统。

在此之前,科学家们之前总是认为适应性免疫反应和先天性免疫反应的关键组分,独立发挥作用,即巨噬细胞和树突细胞等先天性免疫细胞识别入侵的微生物,然后给T细胞等适应性免疫细胞发出警报,接着这些适应性免疫细胞作出反应,从而杀死入侵的微生物。

然而,在这项新的研究中,研究人员证实在人类和小鼠T细胞中,这两种免疫反应的关键组分能够相互沟通和协同发挥作用。他们证实激活后的T细胞表达补体中的组分,而这接着导致NLRP3炎性体组装,其中补体和NLRP3炎性体是先天性免疫反应的关键组分,协助宿主细胞检测和消灭入侵的微生物。在T细胞中,补体和炎性体相互合作,促进T细胞分化为在消灭胞内的微生物中发挥着重要作用的特定T细胞亚群:辅助性T细胞1(Th1)。

这些结果提示着T细胞中的补体- NLRP3炎性体轴代表着调节自身免疫疾病和微生物感染中Th1活性的一种新的治疗靶标。

研究人员鉴定出这两种免疫反应途径之间的相互作用,这可能能够改善对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)等疾病的治疗,其中IBD(包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病)影响全世界上百万人。

Cooper教授说,“先天性免疫系统是如此古老以至于它在青蛙、鱼、甚至昆虫中都存在。”

“它让我们免受感染,但是它也促进许多炎性疾病产生。”

“因此,在一些情形下,它通过阻止病原体入侵我们体内而让我们存活下来,但是如果它发生差错的话,我们开始患上关节炎、多发性硬化症和IBD等疾病。”

这些发现可能对治疗一系列自身免疫疾病和炎性疾病产生重大影响。(生物谷 Bioon.com)

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T helper 1 immunity requires complement-driven NLRP3 inflammasome activity in CD4+ T cells

doi:10.1126/science.aad1210

Giuseppina Arbore1,*, Erin E. West2,*, Rosanne Spolski2, Avril A. B. Robertson3, Andreas Klos4, Claudia Rheinheimer4, Pavel Dutow4, Trent M. Woodruff3, Zu Xi Yu5, Luke A. O’Neill6, Rebecca C. Coll3, Alan Sher7, Warren J. Leonard2, Jörg Köhl8,9, Pete Monk10, Matthew A. Cooper3, Matthew Arno11, Behdad Afzali1,12, Helen J. Lachmann13, Andrew P. Cope14, Katrin D. Mayer-Barber15, Claudia Kemper

The NLRP3 inflammasome controls interleukin-1β maturation in antigen-presenting cells, but a direct role for NLRP3 in human adaptive immune cells has not been described. We found that the NLRP3 inflammasome assembles in human CD4+ T cells and initiates caspase-1–dependent interleukin-1β secretion, thereby promoting interferon-γ production and T helper 1 (TH1) differentiation in an autocrine fashion. NLRP3 assembly requires intracellular C5 activation and stimulation of C5a receptor 1 (C5aR1), which is negatively regulated by surface-expressed C5aR2. Aberrant NLRP3 activity in T cells affects inflammatory responses in human autoinflammatory disease and in mouse models of inflammation and infection. Our results demonstrate that NLRP3 inflammasome activity is not confined to “innate immune cells” but is an integral component of normal adaptive TH1 responses.

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