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Science:首次证实疟疾阿托伐醌耐药性不能通过蚊子传播

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  8. 蚊子
  9. 阿托伐醌

来源:生物谷 2016-04-19 21:23

在一项新的突破性研究中,研究人员发现对一种至关重要的抗疟疾药物产生的耐药性不能够通过蚊子进行传播。

2016年4月19日/生物谷BIOON/--在一项新的突破性研究中,来自澳大利亚墨尔本大学等机构的研究人员发现对一种至关重要的抗疟疾药物产生的耐药性不能够通过蚊子进行传播。这一发现可能能够显著改善我们抵抗疟疾的方法。相关研究结果发表在2016年4月15日那期Science期刊上,论文标题为“Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes”。
 
这一发现可能潜在地阻止疟疾耐药性通过蚊子进行大规模传播的途径从而使得疟疾治疗对32亿处于风险之中的人更加有效。
 
这项研究着重关注药物阿托伐醌(atovaquone)。2000年,阿托伐醌上市销售,对孕妇和儿童是安全的,因此,它是为数不多的可以在大规模给药方法中使用的抗疟疾药物之一。但是因开始观察到疟原虫对这种药物的耐药性产生,它已基本上被淘汰了。
 
但是在这项新的研究中,研究人员揭示出尽管一些疟原虫在细胞色素b基因产生突变从而让它们在生命早期抵抗这种药物,但是当它们寄生在蚊子体内生长时,这种突变阻止一种必需的能量类型产生,最终杀死它们。
 
论文主要作者Geoff McFadden教授和Dean Goodman博士将这种突变称作为一种“基因陷阱(genetic trap)”,这可能被证实在抵抗疟疾的战斗中迈出一大步。
 
这两名作者与长期合作者Vanessa Mollard领导一个国际研究团队,在过期6年时间里,研究疟原虫的进化和生命周期。
 
来自墨尔本大学生物科学学院的McFadden教授说,“这些结果是非常令人兴奋的,这是因为耐药性扩散当前正破坏我们控制疟疾的能力。”
 
“我们如今理解这种让一些疟原虫群体产生耐药性的特定基因突变以及这种突变在蚊子体内最终如何杀死它们,从而为开发药物提供新的靶标。”
 
“因此如果产生的药物耐药性不能够扩散的话,这种耐药性可能并不是一个大问题,这意味着药物阿托伐醌可能能够在疟疾控制中更加广泛地使用。”
 
这个团队还包括来自印度尼西亚艾克曼研究所(Eijkman Institute)和哈沙努汀大学(Hasanuddin University)的同事,来自日本自治医科大学、长崎大学和东京大学的同事,以及来自美国约翰霍普金斯大学的同事。
 
研究人员研究了一种啮齿类动物疟原虫模式虫株和一种致命性的人疟原虫虫株,证实阿托伐醌耐药性疟原虫不可能通过蚊子进行传播,因而阻止它们对人类的再感染。
 
“这是非常值得的:我们对基础生物学的执着研究取得这些显著的结果。”
 
“我们是首个研究团队追踪阿托伐醌耐药性疟原虫整个生命周期来理解在耐药性起初产生后会发生什么和它们是否会传播这种耐药性。”
 
“我们的下一个挑战将会是在肯尼亚和赞比亚等国家的现场环境中寻找这种耐药性是否扩散。我们希望随着药物阿托伐醌的廉价仿制药的开发,人们就会在治疗疟疾中有新的希望。”(生物谷 Bioon.com)

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Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes

doi:10.1126/science.aad9279

Christopher D. Goodman1,*,†, Josephine E. Siregar1,2,6,†, Vanessa Mollard1, Joel Vega-Rodríguez3, Din Syafruddin2,4, Hiroyuki Matsuoka5, Motomichi Matsuzaki6, Tomoko Toyama1, Angelika Sturm1, Anton Cozijnsen1, Marcelo Jacobs-Lorena3, Kiyoshi Kita6,7, Sangkot Marzuki2,‡, Geoffrey I. McFadden

Drug resistance compromises control of malaria. Here, we show that resistance to a commonly used antimalarial medication, atovaquone, is apparently unable to spread. Atovaquone pressure selects parasites with mutations in cytochrome b, a respiratory protein with low but essential activity in the mammalian blood phase of the parasite life cycle. Resistance mutations rescue parasites from the drug but later prove lethal in the mosquito phase, where parasites require full respiration. Unable to respire efficiently, resistant parasites fail to complete mosquito development, arresting their life cycle. Because cytochrome b is encoded by the maternally inherited parasite mitochondrion, even outcrossing with wild-type strains cannot facilitate spread of resistance. Lack of transmission suggests that resistance will be unable to spread in the field, greatly enhancing the utility of atovaquone in malaria control.

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