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PLOS ONE:肠道细菌或可帮助抑制癌症发生

  1. ATM基因
  2. 小鼠
  3. 癌症
  4. 约氏乳酸杆菌
  5. 肠道细菌

来源:生物谷 2016-04-15 15:45

如今科学家们已经发现多种类型的肠道细菌是促进或者抑制机体肥胖等多种疾病的特殊因子,近日来自加州大学洛杉矶分校(University Of California Los Angeles)的研究人员又通过研究发现,肠道菌群或可被用来降低机体患某些癌症的风险,相关研究刊登于国际杂志PLoS ONE上,相关研究结果结果表明,抗炎性的健康有益肠道菌群或可减缓或阻断某些类型癌症的发生。

图片摘自:www.forhealths.com

2016年4月15日 讯 /生物谷BIOON/ --如今科学家们已经发现多种类型的肠道细菌是促进或者抑制机体肥胖等多种疾病的特殊因子,近日来自加州大学洛杉矶分校(University Of California Los Angeles)的研究人员又通过研究发现,肠道菌群或可被用来降低机体患某些癌症的风险,相关研究刊登于国际杂志PLoS ONE上,相关研究结果表明,抗炎性的健康有益肠道菌群或可减缓或阻断某些类型癌症的发生。

研究者Robert Schiestl表示,临床医生们往往通过分析机体肠道细菌的水平和类型来减少个体患癌的风险,随后医生们会开一些益生菌来替代或增强机体肠道细菌的抗炎特性;数百万年以来,肠道细菌在机体中会进化成为有益的肠道菌群或有害的肠道菌群,有益肠道细菌往往具有抗炎性特性,而有害的细菌则会促进炎症发生,相比一万亿个人类细胞而言,机体通常包含有10亿个细菌细胞。

文章中,研究者分离了一种名为约氏乳酸杆菌456的菌株,这种菌株是一种有益肠道细菌,其对临床用药具有重要作用,实验室中研究人员通过研究发现,这种细菌可以明显降低基因损伤及机体炎症的发生,而我们都知道机体验证的发生是引发多种疾病,比如癌症、神经变性疾病等前兆。此前研究人员揭示了肠道菌群和早期淋巴瘤之间的关联,本文研究中研究人员则解释了肠道细菌如何减缓癌症的发生。

研究人员利用ATM基因突变的小鼠进行研究,ATM基因可以使得小鼠对一种名为共济失调毛细血管扩张的神经性疾病变得敏感,研究者将小鼠分为两组,其中一组给予抗炎性细菌,而另一组则给予促炎性和抗炎性细菌的混合物;随后研究人员在小鼠的尿液和粪便中分析了肠道菌群代谢产物的水平,他们发现,仅接受有益菌群的小鼠机体中产生了可以帮助抑制癌症发生的代谢产物,而另外一组小鼠机体中则表现出了高效的脂肪和氧化物代谢,研究者认为这种情况也可以帮助降低癌症的风险。

研究者指出,相比接受促炎性和抗炎性细菌的小鼠而言,仅接受抗炎性细菌的小鼠患淋巴瘤的速度仅为前者的一半,小鼠的寿命也是前者的4倍,而且小鼠机体中的DNA损伤和炎性水平也相对较低。最后研究者指出,肠道微生物的组成会以一种基因型独立的方式来影响和改变机体的中心碳代谢;未来我们或许可以利用包含益生菌的产品来作为潜在的化学防癌制剂用于正常个体中,从而帮助预防个体患癌并且降低个体机体的癌症发生风险。(生物谷Bioon.com)

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Chemopreventive Metabolites Are Correlated with a Change in Intestinal Microbiota Measured in A-T Mice and Decreased Carcinogenesis

Amrita K. Cheema , Irene Maier , Tyrone Dowdy, Yiwen Wang, Rajbir Singh, Paul M. Ruegger, James Borneman, Albert J. Fornace Jr, Robert H. Schiestl

Intestinal microbiota play a significant role in nutrient metabolism, modulation of the immune system, obesity, and possibly in carcinogenesis, although the underlying mechanisms resulting in disease or impacts on longevity caused by different intestinal microbiota are mostly unknown. Herein we use isogenic Atm-deficient and wild type mice as models to interrogate changes in the metabolic profiles of urine and feces of these mice, which are differing in their intestinal microbiota. Using high resolution mass spectrometry approach we show that the composition of intestinal microbiota modulates specific metabolic perturbations resulting in a possible alleviation of a glycolytic phenotype. Metabolites including 3-methylbutyrolactone, kyneurenic acid and 3-methyladenine known to be onco-protective are elevated in Atm-deficient and wild type mice with restricted intestinal microbiota. Thus our approach has broad applicability to study the direct influence of gut microbiome on host metabolism and resultant phenotype. These results for the first time suggest a possible correlation of metabolic alterations and carcinogenesis, modulated by intestinal microbiota in A-T mice.

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