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Nature:新型神经通路或可解释为何戒毒如此困难?

  1. 伏核
  2. 小鼠
  3. 戒毒
  4. 神经通路
  5. 药物成瘾

来源:生物谷 2016-02-14 15:13

目前吸毒者遇到的其中一个障碍就是难以克服戒毒过程中的多种症状,比如焦虑、抑郁、恶心及上吐下泻等,某些症状可以通过一定的方法来实现部分缓解,近日刊登在国际著名杂志Nature上的一项研究报告中,来自斯坦福大学的研究人员通过抑制个体大脑内部的冲动或许就可以开发出有效治疗药物成瘾的新型疗法。

图片来源:medicalxpress.com

2016年2月14日 讯 /生物谷BIOON/ --目前吸毒者遇到的其中一个障碍就是难以克服戒毒过程中的多种症状,比如焦虑、抑郁、恶心及上吐下泻等,某些症状可以通过一定的方法来实现部分缓解,近日刊登在国际著名杂志Nature上的一项研究报告中,来自斯坦福大学的研究人员通过抑制个体大脑内部的冲动或许就可以开发出有效治疗药物成瘾的新型疗法。

文章中,研究人员对个体大脑中的特殊控制的神经中枢进行研究,这些神经中枢对于有害的戒毒刺激会产生反应,研究者对依赖吗啡的小鼠进行研究,消除了小鼠机体中停服鸦片症状的负面反应;研究者对大脑中的伏核结构进行了重点研究,伏核是大脑中和药物奖赏相关的一组神经元,此前有研究发现伏核神经元会对反向刺激,包括药物戒断等产生反应。

随后研究者利用荧光蛋白对大脑中枢进行了研究,研究者观察分析了链接大脑神经中枢区域的特殊神经通路,结果发现伏核神经元和丘脑室旁核区域中(paraventricular nucleus of the thalamus (PVT))的一组特殊神经细胞之间存在特殊的关联。

利用光遗传学技术,研究者检测了伏核和PVT之间的关联,结果研究者发现了激活对药物戒断反应的特殊通路,同时研究者还指出,慢性药物可以加强PVT和伏核之间的通路。光遗传学技术是利用光敏分子将光子转化为电信号,相同过程在人类眼睛中也会发生,这些光敏分子会被引入到大脑的特殊核心中来用于开启或关闭神经元的表达,从而对神经活性进行特殊的人工控制。

这种PVT-伏核通路可以控制机体对非药物厌恶刺激产生反应的行为,研究者Chen说道,我们希望后期可以开发出更加安全且具有引导性的治疗药物成瘾性的疗法,对外部刺激夸大的厌恶反应或许是很多人处理焦虑症及抑郁症的一种常见反应。(生物谷Bioon.com)

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A thalamic input to the nucleus accumbens mediates opiate dependence

Yingjie Zhu, Carl F. R. Wienecke, Gregory Nachtrab & Xiaoke Chen

Chronic opiate use induces opiate dependence, which is characterized by extremely unpleasant physical and emotional feelings after drug use is terminated. Both the rewarding effects of a drug and the desire to avoid withdrawal symptoms motivate continued drug use1, 2, 3, and the nucleus accumbens is important for orchestrating both processes4, 5. While multiple inputs to the nucleus accumbens regulate reward6, 7, 8, 9, little is known about the nucleus accumbens circuitry underlying withdrawal. Here we identify the paraventricular nucleus of the thalamus as a prominent input to the nucleus accumbens mediating the expression of opiate-withdrawal-induced physical signs and aversive memory. Activity in the paraventricular nucleus of the thalamus to nucleus accumbens pathway is necessary and sufficient to mediate behavioural aversion. Selectively silencing this pathway abolishes aversive symptoms in two different mouse models of opiate withdrawal. Chronic morphine exposure selectively potentiates excitatory transmission between the paraventricular nucleus of the thalamus and D2-receptor-expressing medium spiny neurons via synaptic insertion of GluA2-lacking AMPA receptors. Notably, in vivo optogenetic depotentiation restores normal transmission at these synapses and robustly suppresses morphine withdrawal symptoms. This links morphine-evoked pathway- and cell-type-specific plasticity in the paraventricular nucleus of the thalamus to nucleus accumbens circuit to opiate dependence, and suggests that reprogramming this circuit holds promise for treating opiate addiction.

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