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Nature commu:为什么越胖的人越不容易减肥成功?

来源:生物谷 2015-11-27 09:58

                               

2015年11月27日讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项发表在国际学术期刊nature communication上的研究发现,人越胖,机体就越会产生一种重要蛋白来抑制脂肪燃烧,这一发现或将为肥胖以及其他代谢疾病的治疗带来新启示。
 
体内大部分脂肪细胞都能够储存过剩能量,并在机体需要的时候释放出来,但是体内还有另外一种叫做棕色脂肪的脂肪组织,主要负责机体产热过程,让机体保持一定温度。但是来自英国和日本的科学家发现体内一种叫做sLR11的蛋白能够抑制机体产热过程。
 
研究人员对sLR11基因敲除小鼠进行了研究,结果发现小鼠在缺失了这一基因之后能够抵抗体重的增长。所有小鼠,事实上也包括人,在从低卡路里饮食转变为高卡路里饮食的情况下,代谢率都会出现轻微增加,但是研究人员发现在缺失sLR11之后,小鼠的代谢率会增加得更加显著,这也就意味着它们燃烧脂肪的速率更快。
 
进一步检测显示,在敲除小鼠中与棕色脂肪组织功能相关的基因在白色脂肪组织内变得更加活跃(正常情况下白色脂肪主要负责能量储存),而与这一现象一致的是,敲除小鼠的产热能力变得更强,同时能量消耗也增加。
 
通过研究发现,sLR11能够与脂肪细胞表面的特异性受体结合,抑制受体介导产热基因表达的能力,并且sLR11还会通过限制产热防止能量损失增加脂肪细胞储存能量的效率。
 
研究人员还在人类中检测了sLR11的表达水平,他们发现血液中循环的sLR11蛋白水平与身体内总体脂肪含量存在相关性,换句话说,这种蛋白的含量越多,总体脂肪含量也就越高。除此之外,研究人员还观察到肥胖病人在进行了减重手术之后,他们术后体重减轻程度与sLR11蛋白水平的下降直接相关,这也就表明sLR11是由脂肪细胞产生。
 
作者在文章中表示,sLR11能够在饱食或体温短期下降导致其他代谢信号变化之后,帮助脂肪细胞抵抗脂肪过度燃烧,从而帮助脂肪细胞更加有效地储存能量。(生物谷Bioon.com)
 
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Soluble LR11/SorLA represses thermogenesis in adipose tissue and correlates with BMI in humans
 
Andrew J. Whittle,Meizi Jiang,Vivian Peirce,Joana Relat,Sam Virtue,Hiroyuki Ebinuma,Isamu Fukamachi,Takashi Yamaguchi,Mao Takahashi,Takeyoshi Murano,Ichiro Tatsuno,Masahiro Takeuchi,Chiaki Nakaseko,Wenlong Jin,Zhehu Jin,Mark Campbell,Wolfgang J. Schneider,Antonio Vidal-Puig & Hideaki Bujo
 
Thermogenesis in brown adipose tissue (BAT) is an important component of energy expenditure in mammals. Recent studies have confirmed its presence and metabolic role in humans. Defining the physiological regulation of BAT is therefore of great importance for developing strategies to treat metabolic diseases. Here we show that the soluble form of the low-density lipoprotein receptor relative, LR11/SorLA (sLR11), suppresses thermogenesis in adipose tissue in a cell-autonomous manner. Mice lacking LR11 are protected from diet-induced obesity associated with an increased browning of white adipose tissue and hypermetabolism. Treatment of adipocytes with sLR11 inhibits thermogenesis via the bone morphogenetic protein/TGFβ signalling pathway and reduces Smad phosphorylation. In addition, sLR11 levels in humans are shown to positively correlate with body mass index and adiposity. Given the need for tight regulation of a tissue with a high capacity for energy wastage, we propose that LR11 plays an energy conserving role that is exaggerated in states of obesity.
 
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