打开APP

JASN:哮喘症药物或可用于治疗肾脏疾病

  1. 哮喘症
  2. 肾脏疾病
  3. 脉管炎
  4. 色甘酸二钠
  5. 药物

来源:生物谷 2015-10-22 18:49

发表在国际杂志Journal of the American Society of Nephrology上的一项研究论文中,来自澳洲莫纳斯大学的科学家通过研究发现,一种哮喘症药物或许可以帮助治疗肾脏疾病的患者;文章中研究者通过对动物模型进行试验发现,哮喘症药物色甘酸二钠可以作为一种治疗脉管炎的有效疗法。

图片来源:medicalxpress.com

2015年10月22日 讯 /生物谷BIOON/ --发表在国际杂志Journal of the American Society of Nephrology上的一项研究论文中,来自澳洲莫纳斯大学的科学家通过研究发现,一种哮喘症药物或许可以帮助治疗肾脏疾病的患者;文章中研究者通过对动物模型进行试验发现,哮喘症药物色甘酸二钠可以作为一种治疗脉管炎的有效疗法。

脉管炎,或血管炎症,是一种自身免疫疾病,其可以引发严重的器官损伤,尤其是引发肾脏损伤;研究者Gan表示,文章中我们首次通过研究揭开了肥大细胞的新角色,同时还阐明了其在非变应性炎性肾脏疾病中的效应。肥大细胞是一种免疫细胞,传统上肥大细胞被认为是引发过敏性疾病的罪魁祸首,比如哮喘症、花粉热和食物的过敏性反应。

然而肥大细胞对于抑制机体自身免疫反应也非常重要,其同时也可以制造自身免疫疾病,比如脉管炎恶化等。在脉管炎小鼠模型中利用色甘酸二钠进行治疗可以稳定肥大细胞的有害效应,并且使得其免疫修饰效应完整无损。O'Sullivan指出,我们对来自脉管炎患者机体的肾脏活组织进行研究发现,活化的肥大细胞较为明显,这就表明这种肥大细胞在人类疾病的发生过程中扮演着一种有害的角色。

在欧洲经常用于治疗过敏性症状,如哮喘症的药物色甘酸二钠是一种相对廉价的药物,而且副作用较小;本文研究或可帮助阐明,科学家们或许可以重新定向已经存在的药物的用途来治疗其它疾病;当前治疗脉管炎的疗法可以抑制免疫系统的功能而且会引发许多麻烦的副作用,然而药物色甘酸二钠确实一种非毒性的药物,其可以有效抑制脉管炎的病症表现。

最后研究者表示,更为重要的是,本文研究对于后期开发新型的脉管炎疗法,来有效管理机体炎症及症状,同时还不抑制机体免疫系统的功能提供了一定的帮助和新的思路。(生物谷Bioon.com)

本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!转载请注明来源并附原文链接。更多资讯请下载生物谷APP.

Endothelial Krüppel-Like Factor 4 Mediates the Protective Effect of Statins against Ischemic AKI

Tadashi Yoshida*†, Maho Yamashita*, Mieko Iwai* and Matsuhiko Hayashi*†

Endothelial cells participate in the pathophysiology of ischemic AKI by increasing the expression of cell adhesion molecules and by recruiting inflammatory cells. We previously showed that endothelial Krüppel-like factor 4 (Klf4) regulates vascular cell adhesion molecule 1 (Vcam1) expression and neointimal formation after carotid injury. In this study, we determined whether endothelial Klf4 is involved in ischemic AKI using endothelial Klf4 conditional knockout (Klf4 cKO) mice generated by breeding Tek-Cre mice and Klf4 floxed mice. Klf4 cKO mice were phenotypically normal before surgery. However, after renal ischemia-reperfusion injury, Klf4 cKO mice exhibited elevated serum levels of urea nitrogen and creatinine and aggravated renal histology compared with those of Klf4 floxed controls. Moreover, Klf4 cKO mice exhibited enhanced accumulation of neutrophils and lymphocytes and elevated expression of cell adhesion molecules, including Vcam1 and Icam1, in injured kidneys. Notably, statins ameliorated renal ischemia-reperfusion injury in control mice but not in Klf4 cKO mice. Mechanistic analyses in cultured endothelial cells revealed that statins increased KLF4 expression and that KLF4 mediated the suppressive effect of statins on TNF-α–induced VCAM1 expression by reducing NF-κB binding to the VCAM1 promoter. These results provide evidence that endothelial Klf4 is renoprotective and mediates statin-induced protection against ischemic AKI by regulating the expression of cell adhesion molecules and concomitant recruitment of inflammatory cells..

版权声明 本网站所有注明“来源:生物谷”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物谷网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:生物谷”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用生物谷APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->