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NEJM:高大上!糖尿病药物利拉鲁肽或可用于减肥

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来源:生物谷 2015-07-03 14:33

注射性糖尿病药物利拉鲁肽(Liraglutide)是去年美国监管机构批准的用于减轻体重的药物,其可以帮助肥胖个体平均减掉18磅体重;近日刊登在国际杂志New England Journal of Medicine上的一项研究论文中,来自天普大学(Temple University)的研究者对患者进行了长达56周的研究,发现利拉鲁肽可以有效持续性地降低肥胖个体的体重。

2015年7月3日 讯 /生物谷BIOON/ --注射性糖尿病药物利拉鲁肽(Liraglutide)是去年美国监管机构批准的用于减轻体重的药物,其可以帮助肥胖个体平均减掉18磅体重;近日刊登在国际杂志New England Journal of Medicine上的一项研究论文中,来自天普大学(Temple University)的研究者对患者进行了长达56周的研究,发现利拉鲁肽可以有效持续性地降低肥胖个体的体重。

这项随机研究在27个国家的191个研究点开展,参与者为年龄在18岁及以上,且体重指数在30及以上的个体;BMI指数是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字,正常健康个体的BMI在19至25之间。在对3731名参与者进行研究时,研究者给予其中三分之二的个体服用利拉鲁肽,同时外加训练来改善这些个体的生活习惯,其余个体都遵循相同的生活干预方式,但并不服用安慰剂。

这项试验为双盲性试验,意味着病人和医生都不知道患者进行的是真正的药物治疗还是安慰剂治疗;接受药物的个体给予高于糖尿病患者的药物剂量,即3毫克,而糖尿病患者的1.8毫克,药物每日通过皮下进行注射;结果显示,安慰剂治疗个体的体重平均减少了6磅,而接受药物治疗的个体的体重降低了18磅。

结果表明,利拉鲁肽治疗组中有63%的个体体重都至少降低了5%,而安慰剂组中仅有27%的个体达到了这样的效果。内分泌学家Kevin Williams指出,利拉鲁肽治疗组患者体重降低的较为明显,然而患者同时也会出现一定的副作用,包括胃肠道痛、胆结石以及乳腺癌风险的轻度增加。研究者表示后期还需要进行更多乳腺癌风险的相关研究,而且体重减轻同时也可以帮助促进肿瘤被快速发现。

最后研究者表示,近些年来利拉鲁肽一直以低剂量使用来治疗糖尿病患者,但一些患者指出该药物可以帮助其减肥,目前有35%(1亿)的美国成年个体均为肥胖患者,早在2012年美国就已经开始了对两种抗肥胖药物的研发,但药物疗法往往会带来不可预料的副作用,而本文研究阐明了糖尿病药物利拉鲁肽或可帮助降低体重,因此该药物或有望成为新一代的减肥药物。(生物谷Bioon.com)

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Another Agent for Obesity — Will This Time Be Different?

Elias S. Siraj, M.D., and Kevin Jon Williams, M.D.

Over the past few decades, obesity has become a global epidemic that affects diverse societies across developed and developing countries. Obesity rates correlate well with recent developments such as incessant enticements to sit and an unprecedented availability, at low or no cost, of foods and beverages rich in poorly satiating calories. These rapid environmental changes interact with preexisting genetic tendencies, yet in a timescale so brief as to outstrip evolution. What is wrong with obesity? Extra weight once indicated prosperity and was considered to be attractive. But now we know that overnutrition and underexertion beget a cluster of seemingly unrelated problems labeled “the metabolic syndrome,” which includes, for example, visceral abdominal obesity, dysglycemia, dyslipoproteinemia, and hypertension. Similar amounts of excess weight among people of different races and ethnic groups have varying effects on risk factors, with certain groups hit particularly hard.1 Although obesity is associated with resistance to the plasma glucose-lowering actions of insulin,2 many other metabolic pathways still remain responsive to insulin (i.e., the actions of insulin become imbalanced). Compensatory hyperinsulinemia can drive insulin-responsive effects, such as extracellular signal-regulated kinase (ERK) activation and hepatic de novo lipogenesis, which may cause or worsen features of the metabolic syndrome.3 Moreover, exogenous insulin at high doses has recently attracted interest as a potential cardiovascular risk factor.4

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