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Genome Biol :PTEN基因缺失触发卵巢癌

来源:生物谷 2014-12-18 10:17

2014年12月18日讯 /生物谷BIOON/ --英国癌症研究中心科学家都揭示名为PTEN基因的缺失会触发某些形式的卵巢癌,即所谓的高分级浆液性卵巢癌,相关研究公布在Genome Biology杂志上。

由英国癌症研究、剑桥研究所研究人员开展的一种革命性方法,即结合癌症样本图像与遗传数据获得了这项研究发现。他们证明确证PTEN的缺失是只在癌细胞常见,而在“正常”细胞中不常见。PTEN在健康细胞中作为制动机制,防止触发细胞快速分裂并生成新副本的一系列事件的发生。该基因的缺失会移除此制动机制,会引发许多癌症类型的发展。

这一发现可能为新的治疗方法铺平道路,研究报告的作者Filipe Correia Martins博士说:很少有人知道这种形式的侵略性卵巢癌的背后遗传缺陷,但我们的研究得出结论证明,PTEN是一个关键缺失基因。下一步是开发新方法能够快速识别PTEN水平低肿瘤,使医生可以挑选最好的治疗方法。

在英国每年7000妇女诊断出患有卵巢癌,35%会存活至少10年。英国癌症研究所Nell Barrie说:我们迫切需要更好的治疗卵巢癌的方式,这项研究给科学家和医生一个更清晰的视野,是什么推动这种形式的卵巢癌,并有助开发出新的治疗方法。(生物谷Bioon.com)

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Combined image and genomic analysis of high-grade serous ovarian cancer reveals PTEN loss as a common driver event and prognostic classifier

Martins, F., et al.

Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide-ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function.

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