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Developmental Cell:想要伤口好得快,也许活性氧有帮助

  1. 活性氧
  2. 线粒体
  3. 自由基

来源:生物谷 2014-10-15 11:41

加州大学圣地亚哥分校的生物学家发现,“活性氧”——包含氧气的化学活性分子,如过氧化物,通常被称为自由基——在实验性动物秀丽隐杆线虫体内自由基对皮肤伤口愈合是非常重要的。

2014年10月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,细胞的线粒体产生的“自由基”一直被认为对组织和细胞具有破坏性,而实际上是有利于伤口愈合的。

该结论是加州大学圣地亚哥分校的生物学家发现的,“活性氧”——包含氧气的化学活性分子,如过氧化物,通常被称为自由基——在实验性动物秀丽隐杆线虫体内自由基对皮肤伤口愈合是非常重要的。

在一篇发表在10月13日出版的《细胞发育》杂志中,研究人员发现,线粒体自由基生成不仅是皮肤伤口愈合的必要因素,也增加了活性氧(ROS)种类的水平,实际上也可以使伤口愈合得更快。

”有很多方法可以生成活性氧细胞,但没有人去研究线粒体中的细节部分,”Andrew Chisholm说,他是加州大学圣地亚哥分校的生物学教授,“我们的发现是令人吃惊的,因为我们没有意识到线粒体在伤口愈合中会起到的重要的作用。”

自由基或活性氧,长期以来被认为是破坏DNA,RNA和蛋白质的凶手。因为这样的氧化损伤被认为是导致过早衰老和癌症的原因,许多人使用抗氧化剂为了减少自由基对细胞的损伤。

但是研究人员发现,虽然细胞中过多的活性氧可能对你有害,但是完全消除活性氧会阻止伤口愈合,至少在蛔虫体内是这样子。他们的发现对开发治疗老年人和糖尿病患者慢性伤口愈合问题的新药物有一定的指导作用。

“看起来你需要一些适当的活性氧,“Chisholm解释道。“太多对你不好,但是太少也不好。我们发现在我们的实验中,当我们敲除在线粒体中产生活性氧的基因同时清除了抗氧化剂,蛔虫的伤口因而不能愈合。我们还发现,只需一点活性氧帮助伤口愈合的速度就会比正常速度要快。”

虽然研究人员已经证实了他们的结论仅仅在低等生物蛔虫体内发生。但是他们猜测该结果适用于高等动物,研究人员正计划进一步对啮齿动物进行实验研究。

“我们怀疑这些基因通路是守恒的,所以它们将会适用于脊椎动物和哺乳动物,”Chisholm说。(生物谷Bioon.com)

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C. elegans Epidermal Wounding Induces a Mitochondrial ROS Burst that Promotes Wound Repair

1.Suhong Xu, Andrew D. Chisholm.

Reactive oxygen species (ROS) such as hydrogen peroxide are generated at wound sites and act as long-range signals in wound healing. The roles of other ROS in wound repair are little explored. Here, we reveal a cytoprotective role for mitochondrial ROS (mtROS) in Caenorhabditis elegans skin wound healing. We show that skin wounding causes local production of mtROS superoxide at the wound site. Inhibition of mtROS levels by mitochondrial superoxide-specific antioxidants blocks actin-based wound closure, whereas elevation of mtROS promotes wound closure and enhances survival of mutant animals defective in wound healing. mtROS act downstream of wound-triggered Ca2+ influx. We find that the mitochondrial calcium uniporter MCU-1 is essential for rapid mitochondrial Ca2+ uptake and mtROS production after wounding. mtROS can promote wound closure by local inhibition of Rho GTPase activity via a redox-sensitive motif. These findings delineate a pathway acting via mtROS that promotes cytoskeletal responses in wound healing

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