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Cell:低碳水化合物饮食结构或可预防大肠癌

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来源:生物谷 2014-07-22 17:09

虽然大肠癌已与碳水化合物丰富的西方饮食有一定的联系,但其详细机制尚不清楚。

2014年7月22日讯 /生物谷BIOON/--虽然大肠癌的发生与碳水化合物丰富的西方饮食习惯方式有一定的联系,但其详细机制尚不清楚。

7月17日Cell杂志上发表的一项研究表明,肠道微生物代谢饮食中的碳水化合物会促使有大肠癌遗传倾向小鼠的肠道细胞增殖并形成肿瘤。用抗生素治疗或低碳水化合物饮食能显著降低大肠癌遗传倾向小鼠患上大肠癌,这表明也许将来简单的措施(抗生素治疗或低碳水化合物饮食)也可以用来预防人类的大肠癌。

多伦多大学研究者Alberto Martin说:了解一些环境因素如肠道微生物和饮食是如何与遗传因素相互作用,进而影响大肠癌疾病的进展,是至关重要的。新的研究表明肠道细菌与富含碳水化合物饮食互相作用,引发了一种普遍类型的遗传性大肠癌。在西式饮食中,碳水化合物约占成年人每日卡路里摄取量的一半,而且以前的研究已经发现,富含碳水化合物的饮食结构已与大肠癌发病相关。大肠癌也经常与肿瘤抑制基因APC以及MSH2基因突变相关联,众所周知MSH2 基因在修复DNA损伤中发挥关键作用。

然而,研究人员一直不清楚的是,相比于其他癌症,为什么参与DNA修复途径的突变(APC以及MSH2基因突变)在大肠癌中更常见。由于肠道微生物也参与大肠癌的发展,Martin和他的团队怀疑这些突变可能与饮食相互作用,进一步促使这种类型癌症的进展。

为了探讨这个问题,Martin和他的合作者用APC和MSH2基因突变老鼠,这些老鼠有患上大肠癌的遗传倾向性。用抗生素治疗或低碳水化合物饮食能减少小鼠小肠和结肠的肠道细胞增殖以及肿瘤的数量。

这两种治疗方法也减少了某些特定肠道微生物(代谢碳水化合物以产生丁酸)的数量。当在抗生素治疗的小鼠中增加丁酸水平,小肠中细胞增殖和肿瘤数量增加。

综合来看,研究结果表明肠道微生物代谢碳水化合物所产生的代谢产物驱动易患大肠癌小鼠的肠道细胞增殖和肿瘤发展。通过提供遗传学和肠道微生物之间的直接联系,研究表明,饮食中减少碳水化合物以及改变肠道微生物群落可能对于那些有大肠癌遗传倾向的个体是有利的。(生物谷Bioon.com)

Gut microbial metabolism drives transformation of Msh2-deficient colon epithelial cells

Belcheva et al.

The etiology of colorectal cancer (CRC) has been linked to deficiencies in mismatch repair and adenomatous polyposis coli (APC) proteins, diet, inflammatory processes, and gut microbiota. However, the mechanism through which the microbiota synergizes with these etiologic factors to promote CRC is not clear. We report that altering the microbiota composition reduces CRC in APCMin/+MSH2?/? mice, and that a diet reduced in carbohydrates phenocopies this effect. Gut microbes did not induce CRC in these mice through an inflammatory response or the production of DNA mutagens but rather by providing carbohydrate-derived metabolites such as butyrate that fuel hyperproliferation of MSH2?/? colon epithelial cells. Further, we provide evidence that the mismatch repair pathway has a role in regulating β-catenin activity and modulating the differentiation of transit-amplifying cells in the colon. These data thereby provide an explanation for the interaction between microbiota, diet, and mismatch repair deficiency in CRC induction.

 

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