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PLoS Pathog:科学家揭示引发霍乱弧菌高致病的毒力蛋白

  1. 霍乱弧菌
  2. 致病性
  3. 毒力蛋白

来源:生物谷 2014-06-09 17:05

近日,刊登在国际杂志PLoS Pathogens上的一篇研究论文中,来自麻省理工学院的研究人员通过研究揭示了保守蛋白YbeY在霍乱弧菌细胞中的功能,并且发现该蛋白质在霍乱弧菌和其它致病菌细胞RNA代谢中扮演的重要角色。

2014年6月9日 讯 /生物谷BIOON/ --YbeY是许多细菌机体中存在的一种保守蛋白,近日,刊登在国际杂志PLoS Pathogens上的一篇研究论文中,来自麻省理工学院的研究人员通过研究揭示了保守蛋白YbeY在霍乱弧菌细胞中的功能,并且发现该蛋白质在霍乱弧菌和其它致病菌细胞RNA代谢中扮演的重要角色。

研究者Graham Walker教授表示,此前研究中我们研究了大肠杆菌细胞中YbeY蛋白质的功能,发现其可以作为一种RNA酶对RNA分子进行特殊剪切,从而调节RNA分子的可利用性和活性;而在这项研究中研究者在霍乱弧菌中检测了该蛋白质的功能,研究者表示,蛋白质YbeY对于致病菌的细胞适应性和应激耐受力,以及不同类别的RNA的调节非常关键。

就像在高等有机体中一样,DNA遗传信息可以转录成RNA分子,其中有些RNA分子可以作为蛋白质翻译的模板,而有些RNA分子则可以形成细菌的蛋白质工厂(即核糖体),其它的RNA组分就会包含调节性的RNAs,其可以调节细菌和宿主的细胞功能。研究者表示,保守蛋白YbeY对于产生功能性核糖体的必要组分非常关键,而且对于核糖体的组装以及质量控制也非常重要。

另外研究者还发现YbeY可以以致病菌毒力相关的调节性小RNA分子为作用靶点进行作用,在感染霍乱的小鼠体内降低YbeY的水平可使得霍乱弧菌的致病力下降;YbeY属于一系列保守的RNA酶类,其对于许多不同类别的致病菌,包括肺炎链球菌和结核分枝杆菌都很重要。

最后研究者说道,尽管可以以YbeY作为一种新型靶点,但是对其的功能还需要更为深入的研究,这为将来开发新型抗生素研发平台提供了新的研究思路;该蛋白质在许多致病菌中天然存在,对该蛋白进行控制可以通过干扰细菌的应激耐受力和毒力来使得病毒对药物敏感,因此开发以该蛋白质为靶点的抗生素将很有可能达到广谱的抗菌作用。(生物谷Bioon.com)

The Highly Conserved Bacterial RNase YbeY Is Essential in Vibrio cholerae, Playing a Critical Role in Virulence, Stress Regulation, and RNA Processing

Vercruysse M, Köhrer C, Davies BW, Arnold MFF, Mekalanos JJ, et al.

YbeY, a highly conserved protein, is an RNase in E. coli and plays key roles in both processing of the critical 3′ end of 16 S rRNA and in 70 S ribosome quality control under stress. These central roles account for YbeY's inclusion in the postulated minimal bacterial genome. However, YbeY is not essential in E. coli although loss of ybeY severely sensitizes it to multiple physiological stresses. Here, we show that YbeY is an essential endoribonuclease in Vibrio cholerae and is crucial for virulence, stress regulation, RNA processing and ribosome quality control, and is part of a core set of RNases essential in most representative pathogens. To understand its function, we analyzed the rRNA and ribosome profiles of a V. cholerae strain partially depleted for YbeY and other RNase mutants associated with 16 S rRNA processing; our results demonstrate that YbeY is also crucial for 16 S rRNA 3′ end maturation in V. cholerae and that its depletion impedes subunit assembly into 70 S ribosomes. YbeY's importance to V. cholerae pathogenesis was demonstrated by the complete loss of mice colonization and biofilm formation, reduced cholera toxin production, and altered expression levels of virulence-associated small RNAs of a V. cholerae strain partially depleted for YbeY. Notably, the ybeY genes of several distantly related pathogens can fully complement an E. coli ΔybeY strain under various stress conditions, demonstrating the high conservation of YbeY's activity in stress regulation. Taken together, this work provides the first comprehensive exploration of YbeY's physiological role in a human pathogen, showing its conserved function across species in essential cellular processes.

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