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J Exp Med:阻断白介素-21降低中风诱发的脑损伤

来源:生物谷 2014-03-16 10:16

2014年3月15日讯 /生物谷BIOON/--近日,自威斯康星大学医学院和公共卫生科学家的一项新动物研究表明,使用化合物阻止身体的免疫反应,可能会大大降低中风诱发的残疾。

研究表明,特定的免疫细胞CD4 + T细胞生成,白介素(IL)-21,其可能会导致中风后进一步的组织损伤。此外,在正常小鼠中,化合物阻断IL-21显示降低中风诱发的损伤功效。脑部扫描和脑切片显示,治疗组小鼠遭受很少或没有中风损伤。

中风是第四大杀手,是永久伤残的重要原因。在缺血性中风中,血栓阻塞富氧血液流向脑部。但Fabry解释很多脑细胞损害,是在血块被去除或药物溶解后才出现的。血涌回进入脑组织,它带来免疫细胞T细胞,T细胞是是受伤的来源。

研究表明,中风后,受伤的脑细胞促发CD4 + T细胞产生一种物质IL-21,杀死脑中血液被剥夺组织的神经元。这项研究为中风如何引起神经损伤提供了新的见解。这项研究的最后一部分分析了缺血性中风死者的脑组织。它发现CD4 + T细胞及其蛋白IL-21在中风损伤的大脑区域是高水平。

阻断IL-21蛋白可能成为中风的治疗潜在靶标,并且阻断IL-21蛋白的药物可能与当前血液凝块溶解药物在同一时间使用。

相关论文发表在Journal of Experimental Medicine杂志上。(生物谷Bioon.com)

doi:10.1084/jem.20131377
T cell–derived interleukin (IL)-21 promotes brain injury following stroke in mice

Benjamin D.S. Clarkson,et al.

T lymphocytes are key contributors to the acute phase of cerebral ischemia reperfusion injury, but the relevant T cell–derived mediators of tissue injury remain unknown. Using a mouse model of transient focal brain ischemia, we report that IL-21 is highly up-regulated in the injured mouse brain after cerebral ischemia. IL-21–deficient mice have smaller infarcts, improved neurological function, and reduced lymphocyte accumulation in the brain within 24 h of reperfusion. Intracellular cytokine staining and adoptive transfer experiments revealed that brain-infiltrating CD4+ T cells are the predominant IL-21 source. Mice treated with decoy IL-21 receptor Fc fusion protein are protected from reperfusion injury. In postmortem human brain tissue, IL-21 localized to perivascular CD4+ T cells in the area surrounding acute stroke lesions, suggesting that IL-21–mediated brain injury may be relevant to human stroke.

 

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