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Nat Med:阻断免疫系统中的关键信号分子或可抑制机体慢性炎症及胰岛素耐受性的发生

来源:生物谷 2014-03-05 23:49

2014年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究论文中,来自纽约大学医学中心(NYU Langone Medical Center)的研究人员通过研究发现,阻断免疫系统中一种名为神经生长因子-1的信号分子的活性就会有效抑制慢性炎症和胰岛素耐受性的发生。

文章中,研究者利用小鼠和人类组织进行实验发现,神经生长因子-1的信号可以通过脂肪组织的生长而促进,此前研究人员发现,免疫系统中的神经生长因子-1的分泌可以清除巨噬细胞,而巨噬细胞的积累往往会引发炎性反应。

研究者Kathryn Moore教授表示,通过对神经生长因子-1进行靶向作用就可以减轻甚至逆转慢性炎症、和肥胖等疾病相关的胰岛素耐受性等症状的发生。神经生长因子-1可以有效抑制巨噬细胞,使其同其它免疫细胞进行相互作用从而帮助清理机体中堆积在疾病组织中的损伤分子。

这项研究中,研究者Moore表示,我们揭示了神经生长因子-1信号在巨噬细胞建立炎症过程中所扮演的角色,而且也发现了神经生长因子-1在肥胖发生过程中的作用。研究者发现,相比无脂肪饮食的小鼠来讲,对高脂肪饮食的小鼠喂养20周后,其机体中的神经生长因子-1和Unc5b(神经生长因子-1结合巨噬细胞的蛋白受体位点)水平上升了50%左右。

后期研究中,研究者认为,一种和肥胖相关的软脂酸盐也可以促进炎症发生,而且将其加入到小鼠的巨噬细胞培养基中就会将神经生长因子-1增加3倍,将Unc5b的活性增加5倍。下一步研究人员计划开发高度特殊性的神经生长因子-1抑制药物,其就可以以特殊的巨噬细胞或者脂肪组织为靶点进行作用,研究者也将深入研究来确定机体中的炎性损伤是持久性的还是可逆的。(生物谷Bioon.com)

Netrin-1 promotes adipose tissue macrophage retention and insulin resistance in obesity

Bhama Ramkhelawon, Elizabeth J Hennessy, Mickaël Ménager, Tathagat Dutta Ray, Frederick J Sheedy, Susan Hutchison, Amarylis Wanschel, Scott Oldebeken, Michele Geoffrion, Westley Spiro, George Miller, Ruth McPherson, Katey J Rayner & Kathryn J Moore

During obesity, macrophage accumulation in adipose tissue propagates the chronic inflammation and insulin resistance associated with type 2 diabetes. The factors, however, that regulate the accrual of macrophages in adipose tissue are not well understood. Here we show that the neuroimmune guidance cue netrin-1 is highly expressed in obese but not lean adipose tissue of humans and mice, where it directs the retention of macrophages. Netrin-1, whose expression is induced in macrophages by the saturated fatty acid palmitate, acts via its receptor Unc5b to block their migration. In a mouse model of diet-induced obesity, we show that adipose tissue macrophages exhibit reduced migratory capacity, which can be restored by blocking netrin-1. Furthermore, hematopoietic deletion of Ntn1 facilitates adipose tissue macrophage emigration, reduces inflammation and improves insulin sensitivity. Collectively, these findings identify netrin-1 as a macrophage retention signal in adipose tissue during obesity that promotes chronic inflammation and insulin resistance.

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