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PNAS:科学家发现治疗心脏病新的药物靶点

  1. 一氧化氮
  2. 心脏病
  3. 硫化氢

来源:生物谷 2014-02-11 21:30

路易斯安那大学David Lefer博士领导的研究团队首次证明了在心脏病发病过程中,两条保护性信号通路存在交互作用

2014年2月12日 讯 /生物谷BIOON/ --路易斯安那大学David Lefer博士领导的研究团队首次证明了在心脏病发病过程中,两条保护性信号通路存在交互作用。该研究为治疗心脏病和器官移植提供了理论基础,该信号通路分子有望成为治疗心脏病的药物靶点。相关报道发表在近期的PNAS杂志上。

之前的研究发现硫化氢能够保护细胞免受多种疾病的影响,如心血管疾病等;另一种气体一氧化氮同样也有保护作用。尽管硫化氢和一氧化氮都有保护作用,但是之前的研究认为这两者作用机制是不同的。而科学家在本次研究中发现,这两个保护机制在心脏病发病中能够相互沟通,共同保护细胞。

Lefer博士称,我们发现硫化氢能够调控机体产生一氧化氮,进一步保护心肌细胞免受损伤。

科学家采用小鼠模型发现者两个分子之间是相互依赖的的。当产生硫化氢的酶缺失时,机体产生一氧化氮的量明显减少,导致氧化应激,对心脏和肝脏产生严重影响。Lefer博士总结道,该研究有助于开发新的治疗心血管疾病的药物。(生物谷Bioon.com)

doi: 10.1073/pnas.1321871111

Hydrogen sulfide cytoprotective signaling is endothelial nitric oxide synthase-nitric oxide dependent

Adrienne L. King, David J. Polhemus, Shashi Bhushan, Hiroyuki Otsuka, Kazuhisa Kondo, Chad K. Nicholson, Jessica M. Bradley, Kazi N. Islam, John W. Calvert, Ya-Xiong Tao, Tammy R. Dugas, Eric E. Kelley, John W. Elrod, Paul L. Huang, Rui Wang, and David J. Lefer

Previous studies have demonstrated that hydrogen sulfide (H2S) protects against multiple cardiovascular disease states in a similar manner as nitric oxide (NO). H2S therapy also has been shown to augment NO bioavailability and signaling. The purpose of this study was to investigate the impact of H2S deficiency on endothelial NO synthase (eNOS) function, NO production, and ischemia/reperfusion (I/R) injury. We found that mice lacking the H2S-producing enzyme cystathionine γ-lyase (CSE) exhibit elevated oxidative stress, dysfunctional eNOS, diminished NO levels, and exacerbated myocardial and hepatic I/R injury. In CSE KO mice, acute H2S therapy restored eNOS function and NO bioavailability and attenuated I/R injury. In addition, we found that H2S therapy fails to protect against I/R in eNOS phosphomutant mice (S1179A). Our results suggest that H2S-mediated cytoprotective signaling in the setting of I/R injury is dependent in large part on eNOS activation and NO generation.

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