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Nature Immunol:免疫蛋白CD52逆转糖尿病发展

来源:生物谷 2013-05-20 22:13

2013年5月21日讯 /生物谷BIOON/--近日,墨尔本研究人员已经发现了能在胰岛素制造细胞被破坏前,有可能在疾病早期阶段停止或逆转1型糖尿病发展的免疫蛋白。

这一发现有更广泛的影响,因为该蛋白质负责保护人体免受过度免疫反应的伤害,并且可用其开展治疗甚至防止其他免疫系统疾病如多发性硬化和类风湿关节炎。

Len Harrison教授、Esther Bandala-Sanchez博士和Yuxia Zhang博士领导的研究小组发现免疫蛋白CD52负责抑制免疫响应,有防止自身免疫性疾病的潜力。

这项研究结果发表在今天Nature Immunology杂志上。当免疫系统出差错,攻击人体自身时,我们会患上自身免疫性疾病。Harrison教授说:CD52有可能作为一种治疗剂,用于预防和治疗自身免疫性疾病如1型糖尿病患者。

Harrison哈里森教授说:CD52免疫抑制是一种以前未被发现的新机制,如果CD52可用于预防和治疗1型糖尿病和其他自身免疫性疾病,我们很希望尽快开展临床试验。

这已经引起制药公司的兴趣。1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,当免疫细胞攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞时糖尿病发生。约12万澳大利亚人有1型糖尿病,其发病率在过去20年中增加了一倍。

Harrison教授说,T细胞表达或释放高水平的CD52,对维持免疫系统正常的平衡是必要的。 在1型糖尿病的临床前模型中,我们发现去除CD52免疫细胞会导致糖尿病的快速发展。

我们认为,释放CD52是必要的,可以防止自身免疫性疾病疾病,CD52具有巨大的潜力作为一种治疗剂。CD52在免疫反应早期阶段控制或抑制免疫活性细胞发挥主导作用。

教授说:我们鉴定出了一个专门表达高水平CD52的免疫细胞(T细胞),CD52的释放抑制其他T细胞的活性,防止不受控制的免疫反应。Harrison教授说,他的目标是防止,最终治愈1型糖尿病,这在动物模型中是可以预防和治愈1型糖尿病的。(生物谷Bioon.com)

T cell regulation mediated by interaction of soluble CD52 with the inhibitory receptor Siglec-10

Esther Bandala-Sanchez,et al.

Functionally diverse T cell populations interact to maintain homeostasis of the immune system. We found that human and mouse antigen-activated T cells with high expression of the lymphocyte surface marker CD52 suppressed other T cells. CD52hiCD4+ T cells were distinct from CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells. Their suppression was mediated by soluble CD52 released by phospholipase C. Soluble CD52 bound to the inhibitory receptor Siglec-10 and impaired phosphorylation of the T cell receptor–associated kinases Lck and Zap70 and T cell activation. Humans with type 1 diabetes had a lower frequency and diminished function of CD52hiCD4+ T cells responsive to the autoantigen GAD65. In diabetes-prone mice of the nonobese diabetic (NOD) strain, transfer of lymphocyte populations depleted of CD52hi cells resulted in a substantially accelerated onset of diabetes. Our studies identify a ligand-receptor mechanism of T cell regulation that may protect humans and mice from autoimmune disease.

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