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Can Res:伊马替尼协同提高膀胱癌放射治疗的功效

来源:生物谷 2013-03-06 07:26

2013年3月3日讯 /生物谷BIOON/-- 一项发表在Cancer Research杂志上的最新研究证实抗癌药物伊马替尼(格列卫)可以协同提高癌细胞已扩散到膀胱壁的膀胱癌放射治疗的功效。

英国癌症研究中心和Yorkshire癌症研究,Leeds和Oxford大学的研究人员发现伊马替尼能阻断膀胱癌细胞一种重要的DNA损伤修复途径。结果使癌细胞对放疗更好地响应,其中具体机制为通过防止癌细胞修复辐射导致的损伤,而健康细胞保留有另类生存路线。伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗某些白血病和软组织肉瘤。

研究小组发现,这种药物可以防止蛋白RAD51通过同源重组过程修复膀胱癌细胞中的DNA损伤。一个关键性的DNA修复过程在恶性膀胱癌细胞中出现故障,但在健康的细胞中运作正常。这意味着,DNA修复过程在肿瘤细胞中被敲除,但健康细胞能修复损坏,避免放疗伤害。

研究表明,伊马替尼能更好地使放射治疗杀死恶性膀胱癌细胞,同时副作用较少。英国癌症研究中心科学家Anne Kiltie博士说:这些令人振奋的结果显示,用于治疗多种类型癌症的伊马替尼更可能有尚未开发的潜力。

研究发现膀胱癌细胞有一个薄弱点,伊马替尼可以利用来提高放射治疗。虽然这是在实验室的早期研究结果,但在下一阶段会有更多的研究来证实这些结果,以加快开发更好的方法来治疗膀胱癌,减少副作用,增加患者生存的希望。

在英国每年超过10500人被诊断出患有膀胱癌,每年约4,900人死于这种疾病。Yorkshire癌症研究中心Kathryn Scott说:通过了解这种疾病背后的分子机制,科学家和临床医生都开始了解如何结合创新的方式,来最大限度地发挥抗肿瘤药物的治疗潜力。(生物谷:Bioon.com)

Imatinib Radiosensitizes Bladder Cancer by Targeting Homologous Recombination

Boling Qiao,et al.

Radiotherapy is a major treatment modality used to treat muscle-invasive bladder cancer, with patient outcomes similar to surgery. However, radioresistance is a significant factor in treatment failure. Cell-free extracts of muscle-invasive bladder tumors are defective in nonhomologous end-joining (NHEJ), and this phenotype may be used clinically by combining radiotherapy with a radiosensitizing drug that targets homologous recombination, thereby sparing normal tissues with intact NHEJ. The response of the homologous recombination protein RAD51 to radiation is inhibited by the small-molecule tyrosine kinase inhibitor imatinib. Stable RT112 bladder cancer Ku knockdown (Ku80KD) cells were generated using short hairpin RNA technology to mimic the invasive tumor phenotype and also RAD51 knockdown (RAD51KD) cells to show imatinib's pathway selectivity. Ku80KD, RAD51KD, nonsilencing vector control, and parental RT112 cells were treated with radiation in combination with either imatinib or lapatinib, which inhibits NHEJ and cell survival assessed by clonogenic assay. Drug doses were chosen at approximately IC40 and IC10 (nontoxic) levels. Imatinib radiosensitized Ku80KD cells to a greater extent than RAD51KD or RT112 cells. In contrast, lapatinib radiosensitized RAD51KD and RT112 cells but not Ku80KD cells. Taken together, our findings suggest a new application for imatinib in concurrent use with radiotherapy to treat muscle-invasive bladder cancer.

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