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PLoS ONE:癌症药物伊马替尼或可用于治疗人类多发性硬化症

来源:生物谷 2013-02-24 23:24

2013年2月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际杂志PLoS ONE上的一篇研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院的研究者通过研究发现,当前一种治疗癌症的药物可以缓解多发性硬化症(MS)大鼠的病情发展。这项研究获帮助研究者开发出新型治疗人类多发性硬化症的疗法。

多发性硬化症是一种常见的免疫系统攻击脊髓和大脑的疾病,其可以损伤神经组织,并且引发视觉损伤、中风以及其它神经障碍。在瑞典约有17,000位MS受害者,其中大部分患者在20岁至40岁期间发病。研究者Ingrid Nilsson表示,目前我们迫切需要发现新型的药物来治疗MS患者的疾病症状来给患者造福。

当机体白细胞攻击中枢神经系统的时候就会引发该疾病的发生,而中枢神经系统通常受到血脑屏障的保护,其可以控制什么东西来通过血管壁。然而,MS引发的炎症可以使得血脑屏障更容易让免疫细胞通过。

当前研究中,研究者通过封闭大鼠的血脑屏障来检测疾病影响其神经症状的可能性,研究者使用的大鼠模型,其免疫防御力是由神经组织的内源性蛋白质来刺激的,这种内源性蛋白质可以诱发自体免疫反应,借此白细胞就可以攻击这种蛋白质来引发大鼠和人类MS疾病一样的症状发生。随后研究者使用伊马替尼来处理大鼠,这种药物是一种用于治疗特定类型癌症,此前证明该药物可以降低血脑屏障的渗透性。

通过研究,研究者发现,伊马替尼可以通过抑制白细胞从血液中流入神经组织,从而来环节多发性硬化症的病情发展,并且改善小鼠的神经疾病表现。这种疗法同样也可以抑制自体免疫反应,降低通过血脑屏障的白细胞数量。

研究者Nilsson教授说,这种用于治疗癌症的药物在大鼠实验中证明的确有效,那么其对于治疗人类的多发性硬化症疾病也具有非常重要的作用。相关研究成果由Swedish Brain Foundation/the Hallsten Research Foundation等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

Imatinib Ameliorates Neuroinflammation in a Rat Model of Multiple Sclerosis by Enhancing Blood-Brain Barrier Integrity and by Modulating the Peripheral Immune Response

Milena Z. Adzemovic , Manuel Zeitelhofer , Ulf Eriksson, Tomas Olsson , Ingrid Nilsson

Central nervous system (CNS) disorders such as ischemic stroke, multiple sclerosis (MS) or Alzheimeŕs disease are characterized by the loss of blood-brain barrier (BBB) integrity. Here we demonstrate that the small tyrosine kinase inhibitor imatinib enhances BBB integrity in experimental autoimmune encephalomyelitis, an animal model of multiple sclerosis (MS). Treatment was accompanied by decreased CNS inflammation and demyelination and especially reduced T-cell recruitment. This was supported by downregulation of the chemokine receptor (CCR) 2 in CNS and lymph nodes, and by modulation of the peripheral immune response towards an anti-inflammatory phenotype. Interestingly, imatinib ameliorated neuroinflammation, even when the treatment was initiated after the clinical manifestation of the disease. We have previously shown that imatinib reduces BBB disruption and stroke volume after experimentally induced ischemic stroke by targeting platelet-derived growth factor receptor -α (PDGFR-α) signaling. Here we demonstrate that PDGFR-α signaling is a central regulator of BBB integrity during neuroinflammation and therefore imatinib should be considered as a potentially effective treatment for MS.

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