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Cell:抗老化基因SIRT6可通过控制癌细胞代谢来发挥抑癌特性

  1. SIRT6
  2. 癌症
  3. 结肠癌
  4. 老化基因
  5. 胰腺癌

来源:生物谷 2012-12-13 17:02

2012年12月13日讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项新的研究揭示了一种抗老化基因可以抑制癌症细胞的生长,领导这项研究的是来自密歇根大学健康系统以及哈佛医学院的研究者。研究者表示,小鼠中SIRT6蛋白质的缺失会增加肿瘤细胞的数目,增加肿瘤的尺寸以及恶化程度,相关研究刊登于近日的国际杂志Cell上,这或许表明SIRT6的缺失可以促进人类结肠癌和胰腺癌的生长和恶化。

2012年12月13日讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项新的研究揭示了一种抗老化基因可以抑制癌症细胞的生长,领导这项研究的是来自密歇根大学健康系统以及哈佛医学院的研究者。研究者表示,小鼠中SIRT6蛋白质的缺失会增加肿瘤细胞的数目,增加肿瘤的尺寸以及恶化程度,相关研究刊登于近日的国际杂志Cell上,这或许表明SIRT6的缺失可以促进人类结肠癌和胰腺癌的生长和恶化。

研究者David说,理解抑制肿瘤发展的基因谱系非常重要,我们的研究揭示了SIRT6或许可以抑制肿瘤的恶化,并且控制细胞代谢。我们开展这项工作目的是揭示SIRT6蛋白质如何抑制肿瘤的发展,这就为未来开发潜在的重编程癌症代谢的疗法提供思路和帮助。

文章中,研究者表示,SIRT6可以通过抑制癌细胞的需氧糖酵解来抑制癌症发生,同时SIRT6也可以抑制关键癌基因Myc的活性。癌症生物学上很多研究都重点关注肿瘤抑制蛋白以及其如何保护机体抵御癌症。这项研究中,研究者将SIRT6基因和雄性小鼠的长寿联系了起来,而且其它研究也揭示了该蛋白质可以保护机体免于饮食所引发的肥胖。

SIRT6的家族蛋白质都源于酵母,在很多研究中都表现出了促进哺乳动物健康、抵御癌症的特性,这项研究由NIH等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

The Histone Deacetylase SIRT6 Is a Tumor Suppressor that Controls Cancer Metabolism

Carlos Sebastián, Bernadette M.M. Zwaans, Dafne M. Silberman, Melissa Gymrek, Alon Goren, Lei Zhong, Oren Ram, Jessica Truelove, Alexander R. Guimaraes, Debra Toiber, Claudia Cosentino, Joel K. Greenson, Alasdair I. MacDonald, Liane McGlynn, Fraser Maxwell, Joanne Edwards, Sofia Giacosa, Ernesto Guccione, Ralph Weissleder, Bradley E. Bernstein, Aviv Regev, Paul G. Shiels, David B. Lombard, Raul Mostoslavsky

Highlights
SIRT6 is a tumor suppressor that regulates cancer metabolism
SIRT6 can lead to tumor formation even in the absence of oncogene activation
SIRT6 levels predict tumor-free survival time in human cancers
Inhibition of glycolysis in SIRT6-deficient cells abrogates tumor formation
Summary

Reprogramming of cellular metabolism is a key event during tumorigenesis. Despite being known for decades (Warburg effect), the molecular mechanisms regulating this switch remained unexplored. Here, we identify SIRT6 as a tumor suppressor that regulates aerobic glycolysis in cancer cells. Importantly, loss of SIRT6 leads to tumor formation without activation of known oncogenes, whereas transformed SIRT6-deficient cells display increased glycolysis and tumor growth, suggesting that SIRT6 plays a role in both establishment and maintenance of cancer. By using a conditional SIRT6 allele, we show that SIRT6 deletion in vivo increases the number, size, and aggressiveness of tumors. SIRT6 also functions as a regulator of ribosome metabolism by corepressing MYC transcriptional activity. Lastly, Sirt6 is selectively downregulated in several human cancers, and expression levels of SIRT6 predict prognosis and tumor-free survival rates, highlighting SIRT6 as a critical modulator of cancer metabolism. Our studies reveal SIRT6 to be a potent tumor suppressor acting to suppress cancer metabolism.

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