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Plos One:发现能够抑制HIV R5毒株的细胞因子

  1. HIV
  2. PLoS ONE
  3. R5毒株

来源:生物谷 2012-11-19 09:25

通过细胞、体液及先天性免疫机制,免疫系统对HIV表现出了多样化的选择压力。 这些压力促成了HIV在传染过程中不断进化。考虑到在诱发及维持对HIV的免疫反应的临床特点能够帮助控制传染,在感染期间对这些病毒所面临的自然免疫压力更好的理解是必要的。 近日,比利时布鲁塞尔自由大学的研究人员着手评估了由HIV诱导的单核细胞衍生因子内脂素对调节病毒感染的潜能。

通过细胞、体液及先天性免疫机制,免疫系统对HIV表现出了多样化的选择压力。

这些压力促成了HIV在传染过程中不断进化。考虑到在诱发及维持对HIV的免疫反应的临床特点能够帮助控制传染,在感染期间对这些病毒所面临的自然免疫压力更好的理解是必要的。

近日,比利时布鲁塞尔自由大学的研究人员着手评估了由HIV诱导的单核细胞衍生因子内脂素对调节病毒感染的潜能。

他们发现,在体外的巨噬细胞和休眠的外周血单核细胞(PBMC),内脂素能够选择性抑制HIV R5毒株引起的感染,同时对X4病毒株没有明显抑制作用甚至是促进了它的感染。

此外,研究发现在一个病毒竞争的研究里,内脂素对R5:X4感染的相对适合度发挥了一个直接的作用。

内脂素与CCR5受体直接的相互作用有可能是产生这种不同作用的原因。

作为由单核细胞产生的一种因子,内脂素能够抑制R5病毒株而不是X4的感染,反映了对HIV R5毒株的一个潜在的选择压力。相关论文发表在4月6日的Plos One。(生物谷Deepblue编译)

Monocytes Contribute to Differential Immune Pressure on R5 versus X4 HIV through the Adipocytokine Visfatin/NAMPT

Rafael Van den Bergh, Sébastien Morin, Hans Jürgen Sass, Stephan Grzesiek, Marc Vekemans, Eric Florence, Huyen Thanh Thi Tran, Rosina Gabriel Imiru, Leo Heyndrickx, Guido Vanham, Patrick De Baetselier, Geert Raes.

The immune system exerts a diversifying selection pressure on HIV through cellular, humoral and innate mechanisms.This pressure drives viral evolution throughout infection. A better understanding of the natural immune pressure on the virus during infection is warranted, given the clinical interest in eliciting and sustaining an immune response to HIV which can help to control the infection.We undertook to evaluate the potential of the novel HIV-induced, monocyte-derived factor visfatin to modulate viral infection, as part of the innate immune pressure on viral populations.We show that visfatin is capable of selectively inhibiting infection by R5 HIV strains in macrophages and resting PBMC in vitro, while at the same time remaining indifferent to or even favouring infection by X4 strains.Furthermore, visfatin exerts a direct effect on the relative fitness of R5 versus X4 infections in a viral competition setup.Direct interaction of visfatin with the CCR5 receptor is proposed as a putative mechanism for this differential effect.Possible in vivo relevance of visfatin induction is illustrated by its association with the dominance of CXCR4-using HIV in the plasma.As an innate factor produced by monocytes, visfatin is capable of inhibiting infections by R5 but not X4 strains, reflecting a potential selective pressure against R5 viruses.

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