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Eur J Neurosci:神经元活动导致肌肉活力降低

  1. 神经元
  2. 肌肉疲劳

来源:biologynews 2012-11-18 14:49

长期以来,有关肌肉疲劳的研究多数局限于肌肉本身的变化。现在,苏黎世大学和苏黎世理工学院的最新论文"Fatigue-induced increase in intracortical communication between mid/anterior insular and motor cortex during cycling exercise"将研究重点转向了大脑研究...

长期以来,有关肌肉疲劳的研究多数局限于肌肉本身的变化。现在,苏黎世大学和苏黎世理工学院的最新论文"Fatigue-induced increase in intracortical communication between mid/anterior insular and motor cortex during cycling exercise"将研究重点转向了大脑研究,相关论文发表在最新一期的European Journal of Neuroscience杂志上。

我们自主调动肌肉的程度取决于动机、意志力或身体条件以及肌肉的疲劳水平。而后者会导致明显可测的肌肉性能损伤。由苏黎世大学的神经心理学家Kai Lutz和苏黎世理工学院运动科学与体育研究中心的Urs Boutellier共同主导该项研究。研究者们首次发现,在导致肌肉疲劳的运动过程中,神经元活动导致降低肌肉的活力。

肌肉的神经脉冲抑制大脑的有关肌肉运动区域

在最初的研究中,研究者们揭示来自肌肉的神经脉冲在令人疲倦的耗能运动过程中抑制了大脑中有关肌肉运动的主区域。

他们通过测试证实了这一发现,在测试中,参与研究的受试者重复进行大腿收缩运动直到他们无法达到所要求的力度。

若在脊髓麻醉状态下进行相同的运动,则从肌肉到大脑肌肉运动相关主要区域的反应中断,相应的疲劳相关抑制过程与肌肉信息正常时相比要弱得多。

在第二步中,通过使用功能磁共振成像技术,研究者们对中断令人疲倦的耗能活动前呈现短暂活力增加并因此释放有关该中断行为信号的大脑区域进行了定位:丘脑及岛皮质——两个用于分析指示威胁机体信号如疼痛和饥饿的区域。

神经系统对肌肉性能的调节效果

现在,第三项研究显示,对肌肉运动相关活力的抑制影响实际上是通过岛皮质介导的:在测试中,研究者们使用自行车测力器测得岛皮质与大脑肌肉运动相关主区域之间的通讯在疲劳加重时变得更为密集。

“这可以认为是证实了神经系统不仅是向大脑传递信息,并且实际上对有关肌肉运动的活性具有调节作用,”Lea Hilty总结目前的研究成果说道。

Kai Lutz指出,这些研究成果打开了一些新的研究领域:“这些发现是探索肌肉疲劳中大脑所起作用中重要的 一步。基于这些研究,将不仅仅有可能发展出优化肌肉性能的策略,还可以对各种疾病中退化的肌肉性能进行特定研究。”

在日常临床实践中,持续的受抑机体性能是一种频繁观察到的症状,其也可能作为某些药物的副作用而出现。不过,慢性疲劳综合症通常可在无任何明显病因下诊断。(生物谷Bioon.com)

Fatigue-induced increase in intracortical communication between mid/anterior insular and motor cortex during cycling exercise

Lea Hilty, Nicolas Langer, Roberto Pascual-Marqui, Urs Boutellier, Kai Lutz

In the present study, intracortical communication between mid/anterior insular and motor cortex was investigated during a fatiguing cycling exercise. From 16 healthy male subjects performing a constant-load test at 60% peak oxygen consumption (VO2peak) until volitional exhaustion, electroencephalography data were analysed during repetitive, artefact-free periods of 1-min duration. To quantify fatigue-induced intracortical communication, mean intra-hemispheric lagged phase synchronization between mid/anterior insular and motor cortex was calculated: (i) at the beginning of cycling; (ii) at the end of cycling; and (iii) during recovery cycling. Results revealed significantly increased lagged phase synchronization at the end of cycling, which returned to baseline during recovery cycling after subjects’ cessation of exercise. Following previous imaging studies reporting the mid/anterior insular cortex as an essential instance processing a variety of sensory stimuli and signalling forthcoming physiological threat, our results provide further evidence that during a fatiguing exercise this structure might not only integrate and evaluate sensory information from the periphery, but also act in communication with the motor cortex. To the best of our knowledge, this is the first study to empirically demonstrate that muscle fatigue leads to changes in interaction between structures of a brain’s neural network.

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