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Cell Res.:DTF1与转录水平的基因沉默有关

来源:北京生命科学研究所 2011-11-17 14:10

RNA介导DNA甲基化(RdDM)是植物中建立DNA甲基化和引起转基因沉默的重要途径,它还能够抑制基因组中可转座元件的移动,维持基因组的稳定。

2011年11月8日,北京生命科学研究所何新建实验室在《Cell Research》杂志发表了题为“An atypical component of RNA-directed DNA methylation machinery has both DNA methylation-dependent and -independent roles in locus-specific transcriptional gene silencing”的研究论文。

此研究通过遗传筛选鉴定了一个编码RdDM途径新组分的基因DTF1。这个基因的功能缺失突变能够抑制转录水平的基因沉默,减少异染色质相关的24-nt siRNA的积累,改变DNA的甲基化水平。但是,有趣的是,在部分RdDM的目标序列,虽然DTF1的突变能够引起siRNA水平的降低,并抑制基因沉默,但是它却并不改变DNA甲基化水平。DTF1可能代表一类非典型的RdDM组分,它能通过依赖DNA甲基化和不依赖DNA甲基化两种途径引起转录水平的基因沉默。除了DNA甲基化修饰之外,siRNA也可能通过其它染色质修饰方式引起转录水平的基因沉默。

该所的刘军博士、张翠军博士和美国普渡大学朱健康实验室的研究生白戈是本文的共同第一作者。论文的其他作者还包括我所的技术员周进兴、张素维、陈庆和普渡大学的陈伟、邓馨(现在中科院植物所工作)和朱健康博士。何新建博士是本文的通讯作者。该研究由科技部和北京市政府资助。(生物谷 Bioon.com)

 

An atypical component of RNA-directed DNA methylation machinery has both DNA methylation-dependent and -independent roles in locus-specific transcriptional gene silencing.

Liu J, Bai G, Zhang C, Chen W, Zhou J, Zhang S, Chen Q, Deng X, He XJ, Zhu JK.

RNA-directed DNA methylation (RdDM) is an important de novo DNA methylation pathway in plants. RdDM mediates the transcriptional silencing of many endogenous genomic loci, most of which are transposon related. A forward genetics screen identified DTF1 (DNA-binding transcription factor 1) as a new component for RdDM in Arabidopsis. Loss-of-function mutations in DTF1 release the transcriptional silencing of RdDM target loci and reduce the accumulation of 24-nt small interfering RNAs (siRNAs) from some of the targets. Interestingly, in the dtf1 mutant plants, the release of transcriptional gene silencing at solo-LTR is accompanied by decreased siRNA accumulation but not by reduced DNA methylation. These results suggest that DTF1 is an atypical component of RdDM and has both DNA methylation-dependent and -independent roles in transcriptional gene silencing. We suggest that besides DNA methylation, siRNAs may cause some other uncharacterized epigenetic modifications that lead to transcriptional gene silencing.Cell Research advance online publication 8 November 2011; doi:10.1038/cr.2011.173.

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