新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 子宫内膜癌发病机制研究进展

子宫内膜癌发病机制研究进展

来源:科讯网 2008-02-29 11:01

北京大学人民医院妇产科主任魏丽惠带领的科研小组发现,在子宫内膜癌通常的基因转录效应之外,还可能存在一个快速激活通道,即非基因转录效应。该研究还发现一种新的雌激素相关受体(ERR),即孤儿受体介导的传导通路,可使子宫内膜癌细胞过度生长。两者在恶性度高的非激素依赖性子宫内膜癌中发挥了重要作用。

研究发现,子宫内膜癌细胞中存在一个快速激活通道及微环境中可溶性介质的作用,有可能成为Ⅱ型子宫内膜癌的发病机制之一。该研究还发现了一种新的雌激素相关受体,即孤儿受体(ERR)。在Ⅱ型子宫内膜癌组织中,这种受体的ERRα亚型的mRNA阳性表达率及表达水平高于正常子宫内膜组织,也明显高于Ⅰ型子宫内膜癌患者。魏丽惠教授认为,子宫内膜癌发生机制复杂,除与激素及其受体、癌基因、抑癌基因有关外,微环境也在肿瘤发生中起着重要作用。雌激素及其受体作为一种细胞外初始信号,作用于癌变始动、促进和发展过程各个阶段而发挥生物学效应。

子宫内膜癌是威胁妇女健康的三大恶性肿瘤之一。近年来,子宫内膜癌的发病率在各年龄层妇女中均呈上升趋势。有研究表明,无孕激素拮抗的高雌激素长期作用可增加患子宫内膜癌的风险。多数学者根据子宫内膜癌对雌激素的依赖与否,将子宫内膜癌分为雌激素依赖型(Ⅰ型)和非激素依赖型(Ⅱ型)。前者多发生于年轻女性,预后良好,约占内膜癌发病的90%。后者常见于绝经后妇女,虽然发病率为10%左右,但其转移早、恶性度高、预后较差。

 

本网站所有注明“来源:生物谷”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物谷网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:生物谷”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库