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Nature:迟方涛等发现补充这种氨基酸,可促进肠道修复与再生,或可对抗肠道衰老

  1. 肠道再生
  2. 大量营养变化
  3. 白细胞介素-22 (IL-22)

来源:iNature 2026-01-22 11:42

这些发现强调了ISCs和CD8+ T细胞之间的耦合半胱氨酸代谢如何增强肠道干性,提供了一种利用ISC和免疫细胞串扰来改善肠道损伤的饮食方法。

生理学的一个基本问题是了解组织如何适应和改变它们的细胞组成,以响应饮食线索。哺乳动物小肠是通过快速更新LGR5+肠干细胞(ISCs)来维持的,这些干细胞对大量营养变化(如禁食方案和致肥饮食)有反应,但在稳态和损伤过程中,特定氨基酸如何控制ISC功能仍不清楚。

2025年10月1日,麻省理工学院Ömer H. Yilmaz团队(论文第一作者迟方涛,2014 年本科毕业于浙江大学生命科学学院,2020 年博士毕业于加州大学洛杉矶分校,2020 年至今在麻省理工学院进行博士后研究工作)在Nature 在线发表题为Dietary cysteine enhances intestinal stemness via CD8+ T cell-derived IL-22的研究论文,该研究证明了膳食半胱氨酸,一种半必需氨基酸,可以增强损伤后ISCs介导的肠道再生。

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文章模式图(图源自Nature 

半胱氨酸参与肠上皮细胞辅酶A (CoA)的生物合成,促进上皮内CD8αβ+ T细胞的扩增和白细胞介素-22 (IL-22)的产生。这种增强的IL-22信号直接增强损伤后ISC的修复能力。这一途径在驱动半胱氨酸作用中的机制参与被几个研究结果所证实:CoA补充再现了半胱氨酸的作用,上皮特异性胱氨酸转运体SLC7A11的缺失阻断了这种反应,CD8αβ+ T细胞缺乏IL-22或CD8αβ+ T细胞缺失的小鼠尽管接受了半胱氨酸治疗,但仍未能表现出增强的再生能力。

这些发现强调了ISCs和CD8+ T细胞之间的耦合半胱氨酸代谢如何增强肠道干性,提供了一种利用ISC和免疫细胞串扰来改善肠道损伤的饮食方法。

参考消息:

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09589-5

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