Nat Commun：中国农业大学游义琳等团队发现发现脂肪中的“长寿B细胞”，分泌抗炎因子保护代谢并延长寿命

内脏脂肪组织（VAT）炎症被认为是衰老的重要因素，但VAT中是否存在内源性因素来抵消这一过程尚不清楚。

2026年2月7日，中国农业大学游义琳、战吉成、河南医药大学刘晓萌、Han Xue共同通讯在Nature Communications在线发表题为“Interleukin-10 expressing B lineage cells in visceral adipose tissue protect against aging-related insulin resistance and extend lifespan”的研究论文。本研究发现，在人和小鼠的老年内脏脂肪组织中，表达白细胞介素-10（IL-10）的B细胞亚群（B-10细胞）显著扩增。

在老年VAT中，B-10细胞是IL-10的主要来源。B细胞特异性敲除IL-10会加剧衰老相关炎症与胰岛素抵抗（IR），并缩短寿命；而过过继转移野生型小鼠的B-10细胞可部分逆转上述表型。老年VAT微环境可促进B-10细胞的IL-10分泌与增殖。B-10细胞的增殖由老年VAT中BAFF水平升高所介导。VAT中敲低BAFF会削弱B-10细胞在衰老过程中的扩增；相反，VAT特异性过表达BAFF可促进B-10细胞扩增，改善衰老相关炎症与胰岛素抵抗，并延长寿命。

虽然与年龄相关的变化通常被视为衰老的驱动因素，但特定的改变可能反而矛盾地代表了对抗衰老相关病理的适应性防御机制。例如，衰老过程中全身白细胞介素- 10（IL-10）水平升高，可能构成一种代偿性机制，用以缓解慢性炎症。

炎症衰老的一个典型特征是循环中促炎介质增多。在这些细胞因子的主要来源中，白色脂肪组织（WAT），尤其是内脏脂肪组织（VAT），已被证实是衰老过程中的关键贡献者。除脂肪细胞外，内脏脂肪组织中还存在多种具有细胞因子分泌能力的免疫细胞群，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞和嗜酸性粒细胞。在衰老过程中，这些免疫细胞群的组成与功能会发生显著改变。例如，衰老会破坏内脏脂肪组织中M1/M2 型巨噬细胞的平衡，导致促炎 / 抗炎细胞因子分泌紊乱。与此同时，内脏脂肪组织中的嗜酸性粒细胞数量随年龄增长而减少，进一步降低其分泌抗炎因子（如IL-4）的能力。尽管炎症微环境不断加剧，但内脏脂肪组织是否存在内在机制来拮抗这一病理过程仍不明确。

越来越多的证据表明，表达白细胞介素 - 10（IL-10）的B 细胞亚群（B-10 细胞）通过其免疫调节功能，成为内脏脂肪组织中炎症级联反应的关键调控因子。B-10细胞被功能定义为能够通过分泌抗炎介质（包括IL-10 和 IL-35）抑制促炎免疫反应的 B 淋巴细胞亚群，且在不同解剖部位表现出表型异质性。这类特殊亚群具有组织特异性特征，典型例子包括脾脏CD5⁺CD1d高表达IL-10⁺B-10细胞，以及肠道来源的CD138⁺IgA⁺IL-10⁺浆细胞样 B-10 细胞，后者可迁移并在中枢神经系统中发挥神经保护作用。

VAT中BAFF的表达水平可调控与年龄相关的炎症反应、IR及寿命（摘自nature communications ）

已有研究表明，脂肪驻留型B-10 细胞可通过分泌IL-10缓解肥胖相关的脂肪组织炎症。然而，B-10细胞是否在衰老调控中发挥作用尚未被探索。本研究证实，B-10 细胞在老年个体的内脏脂肪组织中显著扩增，并成为局部 IL-10 的主要来源。研究进一步发现，衰老的脂肪微环境（尤其是巨噬细胞和脂肪细胞来源的 B 细胞活化因子 BAFF）是驱动这一扩增的关键因素。

原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-69371-7