Mol Cell：细胞凋亡阶段Caspase切割核蛋白XRCC4调节细胞膜磷脂结构的改变
细胞濒临死亡时，其细胞膜中的磷脂分子结构会发生紊乱，进而促进磷脂酰丝氨酸的暴露，这是胞吐作用的关键过程。此前研究发现Xkr家族蛋白Xkr4对于磷脂分子结构的紊乱具有关键的作用，但其激活机制仍然未知。在最近一项研究中，来自日本京都大学的Jun Suzuki教授等人揭示了Xkr4被激活的两个步骤：caspase介导的切割形成的二聚体，以及激活因子引起的结构变化。
Mol Cell：剪接因子SF3A3调控致癌基因的翻译水平与癌细胞干性的保持
mRNA剪接是癌症发生过程中十分重要的事件，然而，肿瘤细胞对剪接体成分的选择机制目前尚不清楚。在最近一项研究中，来自瑞典路德大学的Cristian Bellodi教授等人揭示了核心剪接因子SF3A3对于mRNA可变剪接的重要性。在MYC过度激活时，SF3A3水平通过eIF3D调节得到提升。该机制进一步确保了线粒体相关调节子的mRNA的正确剪接。改变的SF3A
Mol Cell：光敏性sgRNA调控Cas9蛋白的失活
对CRISPR-Cas9技术的精确调控可以提高其在基因编辑方面的安全性和适用性，然而这一目标目前却仍受 “不完全失活” 、 “速率过慢” 等缺点的限制。为了克服这些障碍，在最近一项研究中，来自约翰霍普金斯大学的Taekjip Ha教授等人设计了光敏感、可裂解的guide RNA（pcRNA），从而能够利用光照达到降解sgRNA分子，进而调控Cas9核酸酶基因
JEM:PPARγ调节巨噬细胞的发育
驻留在组织中的巨噬细胞在维持体内稳态中起着至关重要的作用。巨噬细胞祖细胞在围产期迁移到组织中，局部环境随后影响了这些细胞的身份和独特功能。在最近一项研究中，来自瑞士联邦理工学院的科学家们首次表明PPARγ的缺乏会影响新生儿发育，以及影响脾脏中铁回收红髓巨噬细胞（RPMs）和骨髓红细胞生成岛巨噬细胞（EIMs）中VCAM-1的表达。对剩余的少数缺乏PPARγ的
Science：人工设计抗体分子的组装与模块化
抗体分子目前被广泛用于临床治疗和科学研究，因为它们可以特异性地针对不同靶标。 通过将抗单个抗体分子聚集装配，往往能够起到提高结合功效的效果。
Science：间歇性“休整”通过表观遗传学重塑过程恢复CAR-T细胞功能
嵌合抗原受体T细胞疗法（简称 “CAR-T”）正越来越多地被应用于肿瘤患者的治疗。 CAR-T细胞疗法在血液系统癌症患者中显示出令人鼓舞的结果，但其抗癌活性可能受到CAR-T细胞功能有效性的限制。 在最近一项研究中，来自斯坦福大学医学院的Crystal L. Mackall教授课题组表征了连续活动引起的CAR-T细胞衰竭相关的表型和表观基因组变化，以及短暂休
Cell: SARS-CoV-2突变株的潜在威胁以及广谱中和抗体的开发策略
要想尽快结束新冠疫情，全球范围内的疫苗接种，似乎是不可避免的手段。目前的COVID-19疫苗通过诱导机体产生靶向SARS-CoV-2刺突蛋白的中和抗体，从而起到保护作用。然而，由于新毒株的出现（例如起源于英国的B.1.1.7， 巴西的P.1以及南非的B.1.351毒株）以及其刺突蛋白的变异，现有疫苗的有效性可能会受到影响。
Cell: 研究揭示SARS-CoV-2英国突变株B.1.1.7在美国境内的起源与传播规律
自COVID-19疫情发生至今，已经有多种新型的变异毒株被发现，它们表现出比原始毒株更强的传播力度。其中，一种名为 “501 Y. V1; B.1.1.7” 的毒株携带N501Y突变，该毒株最早于2020年秋季在英国境内出现，之后传播至多个欧洲国家。无独有偶，南非以及巴西境内也鉴定出带有N501Y突变的变异毒株，分别为 “501Y.V2; B.1.351”
Sci Signal: GRK5 N末端多肽可缓解超负荷心肌肥大和心力衰竭
基因表达的异常变化是导致超负荷心力衰竭，从而导致适应不良的心脏肥大，心室重构和收缩功能障碍的基础。此前研究表明，G蛋白Gq产生的细胞内信号会触发适应不良和心力衰竭，其中部分是通过激活G蛋白偶联受体激酶5（GRK5）引起的。肥大性刺激诱导心肌细胞核中GRK5的积累，并通过多种转录因子（包括NFAT）调节病理性基因的表达。 此外，研究表明GRK5的向细胞核转运的
Cell Rep：肝脏调节性T细胞如何抑制中性粒细胞介导的自体免疫反应？
此前研究表明，中性粒细胞通过氧化过程，蛋白酶诱导的组织细胞损伤和/或淋巴细胞募集，在各种组织损伤模型（包括慢性炎性疾病）中诱导组织损伤。然而，中性粒细胞也可能具有组织重塑或抗炎特性。Channakeshava Sokke Umeshappa Patricia Solé 6 Bas G.J. Surewaard 6