Cell Stem Cell：揭示TET2基因缺陷诱发人类急性髓性白血病发生的分子机制
来自希望之城Beckman研究所等机构的科学家们通过研究揭示了低水平的TET2基因促进动物模型机体中急性髓性白血病快速生长的分子机制。
Cell Discovery：吕雷/徐艳萍团队揭示TET2通过尿素循环抑制mTORC1信号，具有癌症治疗潜力
综上所述，该研究揭示了TET2通过催化mRNA氧化的非经典功能来调控mTORC1信号转导和自噬，同时证明mTORC1能够反馈调节TET2表达，表明营养信号能够通过mTORC1-TET2轴调控表观遗传。
研究揭示TET同源蛋白CMD1利用维生素C催化DNA中5mC形成5gmC修饰的分子机制
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员丁建平研究组在Nature Communications上发表题为Molecular mechanism for vitamin C-derived C5-glyceryl-methylcytosine DNA modification catalyzed by algal TET hom
Genome Res：TET2基因突变对血红细胞成熟的影响
2019年4月7日 讯 /生物谷BIOON/ --在静脉中，干细胞不断成熟并发育成不同的血细胞，这是身体正常工作所必需的。现在，哥本哈根大学和海德堡EMBL的研究人员已经确切地发现了血液中干细胞的特定突变如何阻碍这种成熟过程。（图片来源：Www.pixabay.com）在一项新的研究中，研究人员展示了当TET2基因被抑制时，小鼠血细胞在分子水平上会发生什么（许多患有白血病和其他疾病的患者通常具有T
复旦大学Cell子刊发文揭示TET2如何联系表观遗传调控和基因组稳定性维持
2018年11月7日 讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点：SNIP1介导TET2和多个转录因子的相互作用，包括c-MYCTET2通过SNIP1依赖性方式保护细胞，避免发生DNA损伤诱导的细胞凋亡TET2-SNIP1-c-MYC调控轴帮助TET2实现DNA序列特异性招募DNA双加氧酶TET2能够通过催化5-甲基胞嘧啶发生去甲基化来进行基因表达的调控，通过表观遗传学的方式影响基因活动。但TET2本
TET2：协助引起各种癌症的“帮凶”
想象一下这个场景：在高速公路上，司机突然想转向，然后意识到自己的错误，迅速转向，已经来不及了。其他司机们都来不及反应，因此开始发生碰撞。这一场景就好像各种血癌中 TET2 蛋白质的情况，TET2 可以抑制肿瘤，
Cell子刊：中科院生化所发现TET3调节I型干扰素合成的新机制
近日，中国科学院上海生化所王红艳研究员在国际学术期刊Cell Reports上发表了一篇题为“TET3 inhibits type I IFN production independent of DNA demethylation”的最新研究进展，该工作揭示DNA去甲基化酶TET3以一种新型的作用机制，负向调控I型干扰素合成，进而影响宿主清除病毒的能力。
