研究发现ASK1-K716R通过保护血脑屏障完整性减少创伤性脑损伤后神经炎症和白质损伤
本研究利用Crispr /Cas9系统构建了携带位点特异性突变的ASK1 Map3k5-e (K716R)的转基因小鼠，采用控制性皮质撞击法制备TBI模型，发现ASK1-K716R不改变小鼠体内 AS
Science：完全性脊髓损伤后的神经纤维再生可逆转瘫痪
当小鼠和人类的脊髓受到部分损伤时，最初的瘫痪之后会出现广泛的、自发的运动功能恢复。然而，在脊髓完全损伤后，脊髓的这种自然修复就不会发生，也就无法恢复。严重脊髓损伤后的有效恢复需要促进神经纤维再生的策略
JID：呼吸道合胞病毒或能感染机体神经细胞 并引起炎症和大脑损伤
呼吸道合胞病毒能通过外周神经元的直接感染以及驻留单核细胞间接感染来破坏机体的神经元功能，而炎症趋化因子似乎介导了上述两种机制。
神经元分泌的NLGN3通过激活Gαi1/3-Akt信号改善缺血性脑损伤
缺血性中风是世界范围内人类发病和死亡的主要原因之一。它每年影响全球150多万人。对于急性缺血性脑卒中的临床治疗，治疗指南建议早期溶栓。然而，临床疗效在很大程度上依赖于时间。
科学家找到了修复脊髓损伤的关键神经元，并开发出基因疗法
这两篇论文的共同通讯作者 Grégoire Courtine 及其团队此前通过植入脊髓电刺激电极，成功帮助多名完全瘫痪的脊髓损伤人类患者恢复了独立运动能力。
研究揭示丽莎病毒属M蛋白劫持自噬小体、诱发神经损伤以及与宿主因子TRIM72互作的新机制
该研究揭示了宿主限制性因子TRIM72能与丽莎病毒M蛋白发生直接相互作用，并通过促进M蛋白的泛素化促进其降解，从而抑制丽莎病毒组装/出芽的分子机制。
Dev Cell：揭示果蝇中激活休眠的神经干细胞来修复大脑损伤的新机制
在一项新的研究中，来自杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员发现了果蝇休眠神经干细胞（neural stem cell, NSC）中受伤细胞突起的再生能力。这一发现将果蝇NSC确立为揭示神经元再生秘密的
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
全球首款：第一三共B7H3 ADC启动III期临床实验
I-DXd是首款进入III期阶段的B7H3 ADC，研究结果显示21例晚期SCLC患者经过治疗后，确认的ORR为52.4%，中位缓解持续时间（mDOR）为5.9个月。