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  • J immunol:NOD分子调节cd8 细胞成熟机制

    NOD1与NOD2是识别细菌肽聚糖衍生分子的胞内天然免疫识别元件。当NOD分子LRR结构域与肽聚糖分子识别之后,将会发生二聚化以及与下游RIP2分子的结合。NOD-RIP2复合体将最终导致NF-kB的激活,并促进言行调节因子与趋化因子的表达。

  • PNAS:CCR7 调节记忆cd8 T细胞稳态增殖的机制

    在抵抗急性感染的免疫过程中,抗原特异性cd8 T细胞能够大量增至并分化为具有毒性的效应T细胞。在病原微生物被清除之后,大部分效应T细胞会死亡,但仍有少部分能够存活并成为记忆T细胞。一般来讲,病毒特异性的cd8记忆T细胞寿命极长,能够周期性地分裂以维持其数量。记忆T细胞能够帮助机体抵抗二次感染,因为其分裂与分化的速率相比天然T细胞更加高效。

  • Nat Immunol:蛋白酶体介导cd8 T细胞胸腺选择过程

    T细胞发育过程,不成熟的胸腺细胞通过TCR基因的重排产生多种不同的受体储藏库。之后,免疫系统通过阳性选择过程挑选有用的受体类型,并通过阴性选择的过程将有害的自体免疫性受体排除出最终的受体库中。对于每个T细胞来说,这些关键的检查点的通过依赖于TCR接受到的信号,即来自于MHC-自体抗原多肽复合体的刺激。

  • Immunity:醋酸盐调节cd8记忆T细胞活性机制

    乙酸是人类以及小鼠体内常见的一类代谢产物,血液浓度大约为0.1-1mM。在平衡状态下,肝脏中产生的乙酸会释放到循环系统中,另一方面,肠道微生物也能够产生一定量的乙酸,并通过大肠门静脉进入肝脏。除了肝脏以外,

  • Nat Immunol:BACH2调节cd8 T细胞分化新机制

    在受到感染或其他免疫反应过程中,天然的cd8 T细胞会进行快速的克隆增殖与分化,从而产生大量针对病原相关抗原的效应细胞。在抗感染免疫结束之后,大部分效应细胞会被清除,从而确保体内的免疫系统的稳态。然而,一部分细胞能够脱离被清除的命运,成为记忆细胞。记忆细胞的数量越多,在后续感染过程中的免疫反应就会越有效。因此,T细胞的分化,增殖以及记忆T细胞的保留依赖于精细的动态调节。

  • J immunol:病毒感染中多重抑制性信号阻断cd8 T细胞活性

    呼吸道病毒,尤其是偏肺病毒,是造成下呼吸道感染的主要原因,而且会引起极高的发病率与致死率。在医院中,会受到偏肺病毒二次感染的患者大多为哮喘、慢性呼吸系统紊乱、艾滋病以及早产等等。在cd8 T细胞不足的人群中,HPMV的感染会引发严重甚至致死的疾病,这说明cd8 T细胞对于病毒的清除具有重要的作用。另外,T细胞介导的炎症反应对于其它类型呼吸道病毒感染后引发的肺部损伤等疾病也有一定的影响。

  • 线粒体呼吸能力是cd8+ T细胞记忆发展的关键调节器

    Seahorse Bioscience细胞能量代谢分析系统使用高灵敏度微型传感器及首创的检测原理,革命性地在不破坏样本、不侵入细胞、实验条件无生物危害性的前提下实现实时、高通量、多样本来源的细胞有氧呼吸以及糖酵解作用的

  • Cell Reports:病毒感染过程中的cd8+T细胞

    cd8阳性的T细胞在激活之后发生克隆增殖(clonal expansion)可以对病毒感染细胞或肿瘤细胞进行清除。cd8+T细胞的激活受到DC(树突状细胞)的严格调控,然而,DC在传递激活信号之前自身也需要成熟化:抗原呈递能力增

  • Cell & Mol Immunol:牛痘病毒感染引发cd8细胞激活分子机制

    在抗病毒免疫反应中,cd8+ T细胞具有十分重要的作用。病毒入侵方式的不同导致其面对的体内微环境也随之不同。病毒入侵后T细胞的免疫反应大致分为三个阶段:效应T细胞的扩张与分化,细胞收缩,以及记忆性T细胞的形成。不同阶段的分化主要受到T细胞受体,辅助激活分子,炎性因子以及CD4+ T 细胞的共同调节。

  • JCI:mTOR调节代谢影响cd8+T细胞分化新发现

    mTOR依赖性途径的激活能够调节CD4+效应T细胞亚群的分型和分化。而根据美国科学家在国际学术期刊jci的一项最新报道,他们发现mTORC1和mTORC2对于cd8+效应T细胞和记忆T细胞的产生具有不同作用。