科学家发现携带 BRAF 致癌突变的小胶质细胞会导致阿尔兹海默氏病等退行性疾病
近日，纪念斯隆 - 凯特琳癌症中心（MSKCC）的免疫学教授 Frederic Geissmann 团队在最新一期的《自然》杂志上，刊登了他们在神经退行性疾病研究领域取得的突破性成果。他们发现，携带常见致癌突变 BRAF(V600E)的小胶质细胞（定殖在大脑内的巨噬细胞），可以直接导致神经退行性疾病！最让人激动的地方在于，采用 BRAF 抑制剂可以延缓小鼠神经退行性疾病的发展 [1]，目前已有多种
Nat Med：华人学者发现BRAF突变黑色素瘤抵抗靶向治疗的新机制
日前美国麻省总医院的一支研究团队发现BRAF突变的黑色素瘤抵抗靶向治疗的一个新机制。他们的文章在线发表在国际学术期刊Nature Medicine上，该文章报告称两个负责调节细胞分裂的基因出现失活突变会导致本来已经被BRAF抑制剂药物阻断的肿瘤生长信号途径出现重新激活。
柳叶刀：研究发现BRAF靶点药物可以延缓甲状腺
在精密医学发展的今天，肿瘤靶向治疗对于很多患者来说要比单单治疗瘤体本身要好的多，最近宾夕法尼亚大学的研究人员发现，维罗非尼这种药物对于1/3的甲状腺癌转移的患者具有抗肿瘤的活性
ASCO2016：诺华组合疗法Fafinlar+Mekinist治疗BRAF V600E非小细胞肺癌（NSCLC）总缓解率63%
该研究证实了非小细胞肺癌中继EGFR、ALK、ROS-1之后第4个可操作的生物标志物BRAF V600E。
ASCO2016：诺华组合疗法Tafinlar+Mekinist一线治疗BRAF V600E/K阳性晚期黑色素瘤3年生存率44%
该研究证实，Tafinlar+Mekinist组合能为BRAF V600E/K突变阳性晚期黑色素瘤群体提供长期的生存受益。
Cell Rep: 致癌基因BRAF突变介导了黑色素瘤的侵袭
恶性黑色素瘤具有很强的侵袭和转移能力，这也是导致大部分患者死亡的根源所在。近50%的黑色素瘤存在BRAF基因的激活性突变，而最常见的突变形式是第600位的缬氨酸被谷氨酸取代，即BRAFV600E突变，该突变会导致B
Oncogene：黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制剂新机制
在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并将相关研究结果发表在国际学术期刊oncogene上。