研究揭示AMPK调控GABA能神经元抗焦虑新机制
AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是真核细胞中重要的能量代谢感受器，且在真核生物中高度保守。
Nature子刊：激活AMPKγ1复合体可改善衰老禁食样反应，并代谢健康、延长寿命
禁食是世界上最古老的传统之一，在我国自古便有“过午不食”、“辟谷”等说法。近年来，“间歇性禁食”也受到了科研界的广泛关注，对包括
科学家发现，癌细胞AMPK激活是增强γδ T细胞战力的关键，二甲双胍是潜在助力
刚刚登上《自然》的一项研究，就实现了这个目标！美国格莱斯顿研究所（Gladstone Institute）与加州大学旧金山分校的研究团队，借助CRISPR筛选技术发现了调控癌细胞BTN2A1/BTN3
可无视突变类型普遍起效，AMPK激动剂是否会是杜氏肌营养不良症的新希望？
在最新的这项研究中，名为MK-8722的新一代口服AMPK激动剂被饲喂给患有肌营养不良症的小鼠。结果表明，单剂量的给药能够在营养不良骨骼肌中引发AMPK活性，并由此刺激广泛的下游信号传导和基因表达程序
港大团队对32万余人开展分析发现，二甲双胍可通过GDP1和AMPKγ2促进健康衰老
GPD1诱导的HbA1c降低与较年轻的表型年龄、较长的白细胞端粒长度有关；AMPKγ2诱导的HbA1c与较年轻的表型年龄有关，但与白细胞端粒长度无关。
中国科学院研究者们揭示了AMPK信号促进二甲双胍临床应用机制
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其中大多数死亡归因于远处转移。在肺癌的某个阶段，癌细胞会渗入血管，并转移到身体的多个部位。最常见的远处转移是转移到不同的肺叶。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据
李佳团队等揭示二甲双胍激活AMPK介导的表观调控抑制肺癌转移新机制
该研究通过揭示AMPK抑制肺癌转移在表观遗传领域的新底物和新机制，有助于拓宽AMPK的蛋白调控网络，促进二甲双胍的临床应用，并发现PHF2-S655磷酸化可作为潜在的临床肺癌预后标志物，为肺癌转移恶化
AMPK激活是一种有前途的降低黑色素瘤风险的策略，特别是对于红头发的人
皮肤癌是美国最常见的癌症，每年约有500万例。黑色素瘤与其他类型的皮肤癌相比不太常见，包括基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)，但它导致了皮肤癌死亡的大部分。
Theranostics: 靶向PI4KA通过调节ERK/AMPK/OXPHOS轴增加难治性白血病化疗敏感性
白血病是一种高度侵袭性的血液系统恶性肿瘤，其特征是广泛的分子改变，这些改变会影响临床结果，并提供潜在的药物开发靶点。然而，化疗耐药的出现明显阻碍了化疗效果，并预示着预后不良。