Science:分解蛋白质供能,饥饿的癌细胞是如何转换“食物”来源的?
研究表明,一种名为 LYSET 的蛋白质是允许癌细胞进行这种代谢转换的关键。这项研究也为癌症治疗提供了一个新靶点。
科学家发现,紫外线暴露导致男性胃饥饿素水平升高、食欲增加、体重增长
p53,著名癌症相关基因,我们时常能看到它出现在肠癌、肺癌、肝癌等相关文献中,抑癌促癌形态随意转换,科学家在它身后苦苦追寻,好一出它逃他追它插翅难飞的经年大戏。
揭示单核细胞利用胃饥饿素愈合皮肤伤口机制
在一项新的研究中,来自加拿大卡尔加里大学、美国德克萨斯农工大学和德国雷根斯堡大学医院的研究人员发现了一种有潜力治疗细菌性皮肤感染的新方法。他们取得的新见解有可能导致治疗细菌感染和伤口的进步。
Molecular Therapy:特比奈芬通过诱导dNTP饥饿和减少免疫抑制来预防结直肠癌生长
该研究证实了特比奈芬通过逆转真菌菌群失调、抑制肿瘤细胞增殖、抑制真菌诱导的MDSC侵袭和恢复抗肿瘤免疫反应来抑制结直肠癌的发生。
Nature Communications:揭示微生物生存“饥饿游戏”的新进展
《自然·通讯》(Nature Communications)在线发表了环境科学与工程学院温东辉教授与清华大学杨云锋教授、美国俄克拉荷马大学周集中教授合作的最新研究成果“Nutrient supply controls the linkage between species abundance and ecological intera
研究发现饥饿诱导酮体生成的新型调控机制
近日,Molecular Metabolism在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组题为PAQR9 regulates hepatic ketogenesis and fatty acid oxidation during fasting by modulating protein stability of PPARα的研
Nature Communications:揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年,人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡,但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后,由于脱离了母体营养的供应,处于严重的饥饿状
Nature Communications;揭示饥饿素识别和激活饥饿素受体的分子机制
中国科学院上海药物研究所研究员蒋轶/徐华强团队联合谢欣团队,在Nature Communications上,发表了研究论文Molecular recognition of an acyl-peptide hormone and activation of ghrelin receptor。该成果首次报道了饥饿素受体(ghrelin r
Nature:饥饿感如何增强小鼠对食物的学习能力?
2021年7月17日 讯 /生物谷BIOON/ --表达刺鼠相关肽(agouti-related peptide,AgRP)的神经元能被禁食所激活,而禁食会导致饥饿,饥饿会促使机体寻求和消耗食物;禁食会使AgRP神经元的活性在三个不同的时间尺度上恢复到基线,快速而短暂地随着食物线索进行感官检测,且缓慢而持久地对肠道中的营养物质响应,甚至更为缓慢而永久性地恢复