首页 » 标签:“阿尔兹海默症”(共找到约91条相关新闻)
  • JAD:饮用水中的锂或能有效减缓阿尔兹海默症的发病率

    2017年12月7日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,发表在国际杂志the Journal of Alzheimer's Disease上的一篇研究报告中,来自布鲁克大学的研究人员通过研究发现,饮用水中特定水平的锂或许能够降低人群糖尿病和肥胖的发病率,而糖尿病和肥胖是诱发阿尔兹海默病的重要风险因子。图片来源:Brock University 文章中,研究者Val Fajardo和Rebecca

  • Neurology:嗅觉失灵,诊断阿尔兹海默症的新方法

    2017年8月17日 讯 /生物谷BIOON/当你开始失去记忆时,为时已晚,那是因为阿尔兹海默症对你造成的脑损伤可能已经长达20年,这也是为什么科学家如何实现对这个疾病进行早期诊断如此感兴趣。科学家们相信简单的气味鉴别实验可以帮助他们鉴定阿尔兹海默症。“尽管阿尔兹海默症的治疗方法一直没找到,但是,如果我们能把发病时间延迟5年,我们就能让阿尔兹海默症的症状的流行程度和严重度下降50%。”麦克吉尔大学

  • MyndYou应用AI治疗阿尔兹海默症

    阿尔兹海默症等神经退行性疾病已经成为药物研发的重灾区。几十年来药企在这一领域不断受挫也让情况更显恶劣。随着AI技术的兴起,阿尔兹海默症领域的疗法开发似乎出现了一丝曙光。最近一家名为MyndYou的公司希望利用AI技术结合诊断工具通过追踪患者语言模式变化的方法来确定阿尔兹海默症患者的病情发展。目前MyndYou公司正在与麻省总医院合作对这一工具进行测试。该研究希望确定MyndYou公司的这一技术能够

  • JCB:耶鲁研究者发现溶酶体转运失常导致阿尔兹海默症

    溶酶体在细胞内起着分解“废物”的作用。最近,耶鲁大学的科学工作者确信他们已经发现这些“垃圾回收站”是如何引起阿尔兹海默症淀粉样斑块的:神经元的溶酶体转运过程非常重要,如果这个转运过程出错的话,溶酶体会在β-淀粉样蛋白沉淀导致轴突胀大的神经细胞里逐步增多,此项研究发表在JCB上。当细胞溶酶体从轴突末端向神经细胞的细胞体转运时,它们逐渐成熟并具备分解细胞内“废物”的能力,但有时候溶酶体会被滞留在肿大的

  • 缩醛磷脂为阿尔兹海默症的治疗点燃了新希望

    2017年8月8日在上海诺莱仕游艇会,由上海一虎贸易有限公司,日本樱花物产株式会社,香港日急送电子商贸有限公司联合举办“速思清@脑新生-阿尔茨海默症与脑疲劳“研讨会。会议邀请到了各界专业人士,其中包括上海第一人民医院神经内科权威谢雅英教授、林强教授,华山医院上海蓝十字脑科医院神经外科唐镇生教授,同仁医院国家高级营养专家赵希鸿女士,康赞健康综合服务平台高级顾问沈尔亨,香港日急送电子商贸有限高级顾问总

  • 美日联合开展阿尔兹海默症新药研究

    总部位于美国新泽西州肯尼沃斯市的默沙东公司日前与日本帝人制药达成一项全球独家许可协议,从而获得临床前Tau抗体的开发、生产和商业化的权利,用来进行阿尔茨海默症(老年痴呆症)治疗药物的研究。上海交通大学特聘教授、神经科学家何士刚教授介绍,阿尔茨海默病患者死亡之后,科学家们在大脑切片中发现两个主要的病理变化,一种是淀粉样蛋白沉淀,另一种是Tau蛋白缠结。研究阿尔茨海默病的成因,对于有效治疗这种疾病非常

  • 专访中国科大申勇教授:血检可诊断早期阿尔兹海默症

    编者按 近日,来自中国科大申勇教授课题组联合多国研究小组发现了一种或能用于早期诊断阿尔茨海默症的生物标志物——BACE1,检测血液中BACE1的活性可以在早期临床阶段,即轻度认知损伤状态(MCI)预测阿尔茨海默病(AD)的发生及发展。

  • JACS 科学家找到可以水解淀粉样蛋白beta的化合物,或将成为治疗阿尔兹海默症的良药!

    阿尔兹海默症(AD)是最常见的痴呆症,为了寻找治疗AD的新药,来自韩国蔚山国家科学技术研究所(UNIST)Mi Hee Lim教授领导的研究团队开发出了一种基于金属的化学物质,可以像剪刀一样剪断淀粉样蛋白-β(Aβ),而Aβ是AD的特征蛋白。这项研究成果是美国化学学会会志(JACS)2017年2月的封面文章,同时也被选作JACS的亮点文章。

  • 默克阿尔兹海默症药物折戟,阿尔兹海默症真的无药可救了么?

    最近,另一个靶向淀粉样蛋白的药物在治疗阿尔兹海默症的临床试验中失败。这个令人失望的结果来自默克BACE抑制剂verubecestat的2/3期临床试验,按照最初的设计,这个药物可以抑制淀粉样蛋白斑的形成,而淀粉样蛋白斑是阿尔兹海默症的标志。

  • Nature子刊发现阿尔兹海默症候选药物的作用机理

    Tau是大脑中一个涉及阿尔兹海默症和其他脑部疾病的重要蛋白。研究发现Tau聚集形成的神经纤维缠结和神经细胞死亡及认知能力下降有关。一项由特拉维夫大学(TAU)完成最近发表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一种候选药物NAP阻断这些神经纤维缠结形成的机制,它可以促进Tau和微管的相互作用,而微管扮演火车轨道的角色,负责运输神经元中生物学物质。