生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。
上海中医药大学何锋团队等揭示ATF4通过阻断铁死亡来抑制肝癌发生
该研究在非酒精性脂肪肝炎和肝癌的研究方面取得重要进展，揭示了ATF4通过诱导SLC7A11（xCT）阻断应激相关铁死亡来抑制肝癌发生，这为非酒精性脂肪肝炎等代谢性肝病向肝癌进展的防治提供了新见解。
Adv Sci：揭示铁离子驱动人类结直肠癌发生的分子机制
来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了转铁蛋白受体（TFRC，transferrin receptor）在结直肠癌肿瘤生长过程中的关键作用。
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
西湖大学邹贻龙：深入揭示铁死亡机制，特异性诱导癌细胞死亡 | 35岁以下科技创新35人
对于肿瘤这种细胞恶性增殖引起的疾病，能够高度选择性、特异性杀死肿瘤细胞且不干扰正常细胞，是医学界的终极目标。为此，科学家正努力从细胞死亡的种种“蛛丝马迹”中寻找更加完美的靶标。