Sci Transl Med | 南京医科大学钱旭/尤永平/汪秀星揭示抑制胞质铁硫组装可重新激活PTEN损害胶质瘤干细胞
该研究证明PTEN直接与MMS19相互作用，并竞争性地干扰了依赖于MMS19的CIA机械。
Adv Sci | 中山大学武远众/康铁邦发现靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长并增加膀胱癌对顺铂的敏感性
该研究证明了组蛋白乙酰转移酶KAT8对YEATS4的乙酰化削弱了其与E3连接酶HUWE1的结合，稳定YEATS4并促进BC肿瘤生长，靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长使BC细胞对顺铂敏感。
微量元素铁促进肠道黏膜免疫研究中获进展
铁被认为是人体中重要的微量元素，可广泛参与代谢过程如细胞发育和分化，并参与各种疾病的诱导。由于铁对包括致病菌在内的多数微生物的增殖颇为重要，且会加重肠道炎症性疾病，因此它们在抗感染免疫中的作用经常被低
《科学》子刊：复旦大学团队开发无创预测肿瘤异质性方法，并发现铁死亡或是治疗乳腺癌的突破口！
研究者进一步分析了在高IITH肿瘤中排名第一的铁死亡。多组学分析结果显示，诱发铁死亡的关键途径和抑制铁死亡的途径都有增加，说明癌细胞中同时存在铁死亡和阻止程序性细胞死亡的代偿途径。
《神经病学年鉴》：科学家首次发现，阿尔茨海默病患者的小胶质细胞存在铁死亡现象
俄勒冈健康与科学大学的研究团队对死亡的AD和血管性痴呆患者脑组织进行了分析，他们发现，患者大脑白质中的小胶质细胞存在退行性病变，它们吞噬受损的髓鞘碎片后，反被富含铁的髓鞘碎片所破坏，发生铁死亡。
揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2
Nature：科学家揭示促进癌细胞对铁死亡易感背后的特定分子机制
来自德国慕尼黑赫姆霍兹中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其或能通过药理性靶向作用一种铁死亡监测系统（ferroptosis surveillance system）来促进癌细胞发生死亡。
谢黎炜/印遇龙团队系统总结铁元素在肠道菌群稳态和宿主健康中的作用机理
综上所述，肠道菌群、铁稳态和宿主健康三个因素之间的相互影响和制约非常复杂，仍需要深入研究和理解。然而，这种平衡对于维持宿主的健康至关重要。
Nature子刊：王维民团队揭示间歇性甲硫氨酸饥饿促进肿瘤铁死亡并增敏免疫治疗的新机制
该研究发现甲硫氨酸的长时缺乏和短暂饥饿对肿瘤细胞铁死亡具有截然相反的调控作用。在体内，饮食中甲硫氨酸的间歇性剥夺可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，并且与PD-1抗体协同抑制肿瘤进展，增强T细胞介导的抗肿
引领铁科学新时代：王福俤教授荣获浙江省自然科学一等奖及中国发明协会发明创业奖创新奖一等奖
此次获奖无疑是对项目团队的巨大肯定，是对团队每一位成员辛勤耕耘的激励，更是任重道远不断前行的鼓舞。