Cell子刊：吴岳/袁祖贻团队揭示阿司匹林通过肠道菌群引起肠道损伤新机制
研究团队使用临床队列和阿司匹林治疗的小鼠，发现了一种能够被阿司匹林抑制的肠道微生物——戈氏副拟杆菌（Parabacteroides goldsteinii）。
Cell：同济大学袁健团队发现肿瘤细胞“帮凶”乳酸，并揭示其导致化疗耐药的新机制
这项研究揭示了细胞代谢与同源重组修复之间的关键分子链接及生物学基础并且为靶向DNA修复克服肿瘤耐药提供了新的理论基础和潜在靶点。
Cell 子刊：吴岳/袁祖贻/于君团队发现他汀致糖代谢紊乱的肠道菌群机制
该研究揭示了他汀类药物通过降低肠道Clostridium sp.菌，抑制鹅去氧胆酸（CDCA）向熊去氧胆酸（UDCA）转化，引起肠道胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌减少。
Cell Metab | 吴岳/袁祖贻/于君合作揭示他汀类药物引起高血糖的潜在机制
该研究调查了使用他汀类药物患者的肠道微生物群和胆汁酸谱。通过综合元基因组学和代谢组学分析，发现使用阿托伐他汀后梭状芽孢杆菌的丰度降低，这抑制了粪便中CDCA到UDCA的转化。
Blood | 施均/初雅婧/袁卫平发现线粒体tRNA假尿嘧啶化控制红细胞生成
该研究为线粒体tRNA假尿嘧啶化在控制红细胞生成中的关键作用提供了新的见解，并为面临蛋白质翻译相关挑战的贫血患者提供了潜在的治疗策略。
Cell子刊：郑啸/郝海平/张学丽/袁勇贵团队揭示Gpr35通过肠-脑轴调节抑郁样行为
该研究揭示了肠道Gpr35对抑郁样行为的调控作用，并揭示了在肠道微生物群-大脑轴中发挥调控作用的代谢物，这可能扩展对抑郁症遗传易感性的治疗方法。
Nature子刊：袁逖飞/田仰华团队全面分析刺激大脑治疗抑郁症的安慰剂效应
这些发现有助于系统了解安慰剂效应在TMS治疗抑郁症中的作用，为探索新型TMS抗抑郁策略、靶点的研究设计提供了重要依据。另一方面，在临床治疗中合理促进安慰剂效应，有助于疗效的最大化，从而更好地治疗抑郁症
Cell Discov | 厦门大学袁权/夏宁邵/张雅丽等发现奥密克戎变异株中进化的刺突突变有助于逃避突破性感染获得的抗体
SARS-CoV-2不可避免地向更强大的繁殖方向发展。在群体免疫时代，允许SARS-CoV-2绕过疫苗接种或感染获得的免疫力的突变可能对改善病毒传播适应性至关重要。然而，逃避突变是如何驱动进化的还有待
《细胞·代谢》：河南省人民医院袁慧娟等发现肠道菌群参与糖尿病神经病变，并证实肠菌移植是治疗新策略
这项研究通过“临床现象-机制研究-临床治疗”的研究思路，揭示了肠道菌群参与DSPN发病的机制，并证实肠道菌群可以作为治疗DSPN的新靶点。
《自然》：复旦袁鹏等发现阿尔茨海默病患者认知下降新机制！
这项研究发现，在AD模式小鼠大脑中，淀粉样斑块附近的特殊结构PAASs可以抑制轴突信号传导，从而影响神经网络功能，而且PAASs的体积是影响这一过程的关键因素，溶酶体蛋白PLD3在其中发挥重要作用