Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
托法替尼（TOF）通过JAK/STAT信号通路调节小胶质细胞极化促进脊髓损伤后功能恢复
脊髓损伤（SCI）是指脊髓的暂时性或永久性损伤，导致脊柱结构和功能发生变化。SCI的病理机制包括原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤。
中山大学研究者们揭示了C5a-C5aR1轴促进狼疮性肾炎足细胞损伤
本研究揭示了一种新的机制，即C5a-C5aR1轴上调Drp1S616的磷酸化促进线粒体分裂，从而促进LN的足细胞损伤。
神经元分泌的NLGN3通过激活Gαi1/3-Akt信号改善缺血性脑损伤
缺血性中风是世界范围内人类发病和死亡的主要原因之一。它每年影响全球150多万人。对于急性缺血性脑卒中的临床治疗，治疗指南建议早期溶栓。然而，临床疗效在很大程度上依赖于时间。
第四军医大学：靶向ADAR1/miR-21信号可能是治疗脓毒症相关肺损伤的潜在方法
在脓毒症引起的肺损伤中，ADAR1显示出保护功能。临床样本和CLP小鼠模型均显示ADAR1在脓毒症中的下调，ADAR1过表达可显著减轻CLP肺损伤，降低肺巨噬细胞NLRP3炎性体的活化。
Science | PIM1调控GBP1活性以抑制自身损伤并预防病原体感染
受感染组织中的细胞暴露于炎症刺激，包括内源性和适应性免疫刺激细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）。尽管大多数组织驻留细胞没有被感染，但当暴露于IFN-γ时，这些旁观者细
PNAS：细胞内C3通过与FRK 相互作用保护β细胞免受IL-1B驱动的损伤和死亡
我们目前已知，一种名为IL-1B的蛋白会导致炎症和β细胞受损。这项新的研究表明，细胞内的C3能保护β细胞免受IL-1B的损害。
Nature：能阻断不必要细胞死亡的特殊化合物或能保护机体抵御严重流感病毒感染所致的损伤
UH15-38不仅在小鼠机体中展现出具有良好的耐受性，而且能有效地预防所有由流感引起的死亡，即使在感染后的五天内给予治疗依然奏效。
Cell Stem Cell | 清华大学王韫芳/古槿揭示急性中央周围损伤后肝脏再生的区域特异性细胞和分子基础
该研究开发了一个与PC区相关性肝病密切相关的遗传系统，并通过特异性标记Cyp2e1+ PC肝细胞，实现了急性PC损伤后损伤区附近残留肝细胞的细胞形态追踪。
PLoS Biol：化疗对非癌细胞的损伤或会诱发乳腺癌的复发
来自埃默里大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，标准化的化疗药物会损伤周围的非癌变细胞，进而唤醒休眠的癌细胞并促进癌症生长；这一研究发现对于理解癌症复发的机制并寻找有效预防癌症的新靶点至关重要。