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  • Science:利用MK-8722靶向全部12种哺乳动物AMPK可缓解糖尿病,但也会诱导心脏肥大

    2017年8月9日/生物谷BIOON/---腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是真核生物能量平衡的一种主要的调节物。当能量水平下降时,AMPK被激活。接着这会激活产生ATP的通路,从而促进葡萄糖摄取和抑制与葡萄糖合成相关的消耗ATP的通路。AMPK激活是通过它的α亚基上的T172位点发生磷酸化介导的。这种发生磷酸化的AMPK被称作pAMPK。在原则上,这些影响对代谢疾病(包括糖尿病)是有益处的,这是因

  • Nucleic Acids Research:识别心脏肥大的分子信号通路

    2015年12月23号讯/生物谷BIOON/——特定基因在心脏发育的早期阶段负责决定细胞生长和分化。这些基因在随后生活中的再激活会导致心肌的异常增厚。柏林夏里特医学院(Charité-Universit?tsmedizin Berlin)Silke Rick

  • Nature:病理性心脏肥大的发病机制

    在病理性心脏肥大中,心脏获得更多肌肉组织,但却不能获得更多供血能力。成年的、阿尔法形式的ATP酶分子发动机肌浆球蛋白重链的表达减少,胎儿的、贝塔形式的表达增加。这种改变了的平衡损害心脏功能,会导致心脏衰竭。 Hang等人确定了调控这种表达切换的机制。

  • Nature:iPS 细胞系与心脏肥大

    专题:Nature系列 患者特异性iPS细胞(诱导多能干细胞)被看作是模拟遗传疾病和开发治疗它们的新方法的关键。 现在,iPS 细胞系已通过核重新编程从“LEOPARD”综合症(一种罕见的发育病,其特点是皮肤病灶、心脏异常和失聪)患者生成。从所生成的LEOPARD iPS细胞获得的心肌细胞有肥大特性,与这种疾病的典型特征相似——90%患有这种综合症的儿童有心脏肥大症。

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