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  • 热休克蛋白90可导致多巴胺能神经元死亡并可能揭示帕金森病的运动异常

    热休克蛋白90的表达参与帕金森病大鼠神经蛋白的错误折叠及积聚,从而导致多巴胺能神经元死亡。

  • 过量可卡因导致多巴胺释放减少

    对大鼠体使用过量可卡因或会导致神经传递素多巴胺的信号衰减,这是《自然—神经科学》上一项研究得出的结论。该研究解决了一项存在已久的争议,并指出了一种治疗成瘾者的潜在治疗方法。在针对包括可卡因等药物滥用在内的各种奖励刺激反应中,多巴胺都起着重要作用。

  • NRR:补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡

    补肾中药对抑制多巴胺能神经元凋亡的有效性

  • Neuron:研究表明多巴胺与记忆力密切相关

    日本一项最新研究发现,多巴胺不仅会影响身体活动性,对于记忆力也发挥着重要作用。

  • Nature:多巴胺运输蛋白的结构被确定

    多巴胺运输蛋白(DAT)是一种膜蛋白,将神经传输物质多巴胺从突触间隙中清除,将其输入到周围细胞的细胞溶质内,从而终止神经传输物质的信号。 Eric Gouaux及同事报告了与三环抗抑郁药物“去甲替林”结合在一起的果蝇DAT的X-射线结构。 这是迄今确定的一种真核生物神经传输物质钠“共输送体”的第一个晶体结构。 果蝇DAT的整体结构与LeuT的结构相似,但作者也发现了几个差别,这些差别在真核蛋

  • PNAS:一种由多巴胺触发的用于控制血压的植入物

    科研人员制造出了一个基于人类细胞的植入物,当它被注入高血压小鼠体内的时候,它接触在性唤起期释放的多巴胺的情况下产生了一种降低血压的化合物,因此也就把这种动物的血压降低到了正常范围。这种神经递质多巴胺在大脑中自然释放,对诸如食物、毒品和性等愉悦的刺激做出应答,并且通过外周神经泄露到血液中。

  • Science:科学家发现可卡因可对持续释放多巴胺的天然抑制剂进行去抑制作用

    2013年10月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自日内瓦大学及其医院的研究者通过在实验室对小鼠进行研究发现,对其注射一定量的可卡因可以导致其大脑神经元抑制进而可以停止阻断多巴胺的释放,这项研究刊登在国际杂志Science上,研究者指出这种新型的可卡因成瘾疗法或许具有很大前景。

  • Nature:中脑中与奖赏有关的多巴胺信号作用

    过去曾有人提出,当动物执行简单的刺激-反应任务时,在多巴胺能中脑中所观察到的阶段性活动代表着对即将到来的奖赏的一种预期。现在,Ann Graybiel及其同事演示了纹状体中一种不同形式的与奖赏有关的多巴胺信号作用。采用循环伏安法,他们发现穿越迷宫来获得奖赏的动物的多巴胺信号延长了。这些反应随动物与其目标的接近在稳定增加,同时也随奖赏的距离和大小按比例变化。

  • PNAS:多巴胺控制运动的一个直接路径

    科研人员发现了从前脑到脑干的一个直接神经路径的证据,揭示了神经递质多巴胺用以控制运动的一种机制。根据目前的法则,运动依赖于通过多巴胺神经元传递的信号,这些神经元向基底核发出向上的突起。在基底核,这些突起向下延伸到脑干的一个运动控制中心。人们已经把这些上升的突起的丧失与帕金森疾病的运动缺陷联系在了一起。

  • IJBCB:乙酰胆碱酯参与帕金森疾病模型中多巴胺能神经元的凋亡过程

    2012年12月21日,国际学术期刊《International Journal of Biochemistry and Cell Biology》在线发表了 生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果—“Acetylcholinesterase deficiency decreases apoptosis in dopaminergic neurons in the neurotoxin model